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Guías de Práctica Clínica en Pediatría

cefalorraquídeo debe realizarse el recuento de células, glucosa, proteínas, Gram, cultivo

bacteriano y Ziehl-Neelsen, reacción de polimerasa en cadena para el virus del herpes simple,

los estudios con látex, y otros, de acuerdo a la sospecha clínica (por hongos o tuberculosis).

Exámenes de segunda línea

– Imagenología: La resonancia magnética cerebral con angiografía es preferible en pacientes

con lesiones isquémicas; además permite sospechar infección por herpes simplex cuando

están comprometidas las regiones frontales y temporales; enfermedades desmielinizantes como

la encefalomielitis diseminada aguda si existe compromiso de sustancia blanca y gris supra e

infratentorial.Ya

con el diagnóstico establecido, es un complemento fundamental para establecer

el pronóstico vital y neurológico acordes al patrón y magnitud de la o las lesiones, como el

daño axonal difuso, atrofia cerebral, magnitud del edema cerebral, necrosis, entre otros.

– Electroencefalograma: Aporta en pacientes con alteración del sensorio, la presencia de actividad

theta y delta difusa, ausencia de frecuencias rápidas y ritmo theta intermitente son característicos de

lasencefalopatíasseveras;actividadepileptiformeconsistenteconausenciasoestatusparcialcomplejo;

ondas trifásicas indican encefalopatía hepática o urémica; descargas epileptiformes periódicas

lateralizadas en la encefalitis herpética; sinactividadeléctrica cerebral cuandoexistemuerte cerebral.

– Metabólicos: En los casos de encefalopatía inexplicable o recurrente:Amonio y ácido láctico en

sangre y líquido cefalorraquídeo, la hiperamonemia puede ser causada por algunos errores innatos

del metabolismo relacionados con el ciclo de la urea, el síndrome de Reye, una insuficiencia

hepática o toxicidad por ácido valproico; la hiperlactacidemia nos debe hacer descartar

enfermedades de origenmitocondrial. Lasmuestras de sangre para cuantificación de aminoácidos,

ácidos orgánicos, ácidos grasos libres y los niveles de carnitina debe obtenerse antes de comenzar

el tratamiento y suspender la alimentación. Un estudio toxicológico en orina puede ser obtenido

si se sospecha intoxicación por drogas o tóxicos; pruebas y anticuerpos antitiroideos ante la

sospecha de encefalopatía de Hashimoto; velocidad de eritrosedimentación, factor reumatoídeo,

anticuerpos antinucleares yotros inmunológicos según sospecha, si existe un fenómenovasculítico.

Etiologías

– Causas médicas (tóxico, infeccioso, metabólico): Anoxia, cetoacidosis diabética, alteraciones

hidroelectrolíticas, encefalopatía, hipoglicemia, hipotermia o hipertermia, infecciones, errores

innatos del metabolismo, meningitis, psicogénico, estado posictal, toxinas, uremia.

– Causas estructurales: Accidente cerebrovascular

,

trombosis venosa cerebral

,

hidrocefalia

,

tumores

,

empiema subdural

,

trauma.

Manejo

Medidas de soporte

– Inmediatamente debemos evaluar y estabilizar adecuadamente la vía aérea, respiración y

función circulatoria. En el caso de sospecha de trauma se debe inmovilizar la región cervical

previo a cualquier procedimiento.

Tabla 4. Orientaciones para diferenciar el coma estructural del metabólico

No estructural

Estructural

Conciencia

Compromiso de conciencia precede los Compromiso de conciencia es posterior o

signos motores

concomitante a los signos motores

Signos motores

Infrecuentes y simétricos

Frecuentes y asimétricos

Pupila

Isocoria y reflejo fotomotor positivo Puede ser anisocórica y reflejo fotomotor

ausente y asimétrico

Reflejo oculocefálico

Presente

Puede estar ausente

Reflejo oculovestibular

Presente

Puede estar ausente