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Guías de Práctica Clínica en Pediatría
por
Mycoplasma pneumoniae,
enterovirus e infecciones por VEB. Otros agentes implicados son
el parvovirus B19, hepatitis A,
S. pneumoniae
y
N meningitidis.
Estudios de ataxia posinfecciosa sugieren la hipótesis de un proceso autoinmune, debido a
una reacción cruzada de anticuerpos contra epítopes del cerebelo. En relación a la duración
de la ataxia, ésta varía según diferentes estudios, su recuperación se describe desde un
período de 15 días a dos o tres meses. En general no existe un tratamiento específico para
esta entidad.
b) Encefalomielitis aguda desmielinizante (EAD): Es un trastorno inflamatorio autoinmune,
habitualmente monofásico de resolución gradual. Es una alteración neurológica
polisintomática, habitualmente relacionada con virus, bacterias o inmunizaciones. Su
síntomatología es variada relacionada con lesiones desmielinizantes del encéfalo y/o de la
médula espinal, produciendo una combinación de alteraciones motoras, sensoriales o
cognitivas. Se relaciona con enfermedades exantemáticas (sarampión, varicela y rubéola) o
inmunizaciones. Las infecciones respiratorias inespecíficas representan un antecedente
frecuente, pero también puede observarse tras otras infecciones como por
Mycoplasma,
Streptococcus
y
Campylobacter.
Entre los virus asociados se señalan los agentes etiológicos
de parotiditis, rubéola, herpes zóster, herpes simple, Epstein-Barr, Coxsackie y hepatitis B
entre otros.
El mecanismo patogénico se relaciona con una respuesta inmune inducida por la infección,
con producción de anticuerpos policlonales contra antígenos víricos y estructuras antigénicas,
generalmente mielínicas, en el sistema nervioso central, lo que ocasionan inflamación y
desmielinización.
La ataxia es una manifestación común de la EAD que habitualmente se acompaña de
compromiso de conciencia y de compromiso neurológico multifocal. Los pacientes pueden
presentar convulsiones, compromiso de nervios craneanos, hemiparesia. En el estudio de
resonancia nuclear magnética encefálica se detectan las lesiones desmielinizantes
(hipointensas en secuencias T1, e hiperintensas en T2 y FLAIR) asimétricas y variables en
diámetro y número, diseminadas en la sustancia blanca supra e infratentorial (subcortical,
periventricular), tronco cerebral y pedúnculo cerebeloso medio. También se objetivan lesiones
en la sustancia gris, particularmente en los ganglios basales. El tratamiento de la EAD
consiste en la administración de corticoide endovenoso, metilprednisolona 20 a 30 mg/kg/
día (de 3 a 5 días), seguido de corticoide oral por 4 a 6 semanas. En caso de respuesta
insuficiente o de contraindicación de uso de corticoesteroide se recomienda Inmunoglobulina
G endovenosa 2 gr/kg (dividido en 2 a 5 días).
2. Intoxicaciones:
Constituyen el segundo grupo en frecuencia de las causas de ataxia aguda
en la infancia. El 32,5% de los casos de ataxia aguda es atribuible a la ingestión de drogas. La
ingesta accidental se atribuye con mayor frecuencia en menores de 6 años y el abuso de sustancias
en pacientes adolescentes. Las causas más frecuentes son los medicamentos, entre estos las
benzodiacepinas y la ingesta alcohólica.
Medicamentos a considerar: Benzodiacepinas, antidepresivos, anticonvulsivantes,
antihistamínicos. Tóxicos a considerar: Alcohol, monóxido de carbono, insecticidas
organofosforados. Es fundamental su sospecha y el análisis oportuno de exámenes toxicológicos.
3. Lesiones tumorales del sistema nervioso:
Los tumores de la fosa posterior usualmente
presentan ataxia lentamente progresiva y síntomas que aumentan la presión intracraneana. Se
acompañan de síntomas como cefalea, irritabilidad, hidrocéfalo y anormalidades en el examen
neurológico. En estos casos el estudio de neuroimágenes nos apoya el diagnóstico.
4. Trauma y accidente vascular:
La ataxia secundaria a traumatismo requiere de una
neuroimagen para descartar un proceso neuroquirúrgico, entre los cuales encontramos procesos