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– Estado anabólico o de rápido crecimiento celular (recuperación nutricional).

Hipocalemia con K corporal total disminuido

– Ingreso deficiente (pacientes con alimentación pobre en potasio).

– Pérdidas digestivas (diarrea, vómitos).

– Pérdidas renales: Aumento de la actividad mineralocorticoidea. Hiperaldosteronismo

primario. Síndrome de Cushing. Síndrome de Bartter, estenosis de arteria renal. Uso de

diuréticos. Nefropatía perdedora de sal. Hipercalcemia. Acidosis tubular renal. Poliuria.

Hipomagnesemia.

– Pérdidas por sudor.

Diagnóstico

– Repetir determinación, descartar pseudohipocalemia y evaluar con ECG.

– Revisar historia clínica que permita precisar o descartar causas extrarrenales.

– Descartar hipocalemia por redistribución.

– Hipocalemia más hipertensión debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo.

– Medir excreción de K en orina de 24 hrs:

- <25 a 30 mEq/día = <Disminución ingesta. Pérdidas gastrointestinales. Diuréticos

- >25 a 30 mEq/día = >Pérdida renal de K. Determinar magnesio, calcio, gases.

– Determinación de aldosterona y actividad de renina plasmática.

Tratamiento

El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera, es la administración de KCl. Deben

corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas como

hipomagnesemia o hipocalcemia.

En general, la corrección de la calemia se puede lograr rápido, sin embargo, la

administración de KCl se debe mantener por 5 a 7 días para repletar la célula.

En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva, se puede utilizar la vía

oral, aportando 2 mEq/kg/día de K además de su requerimiento basal.

Si no es posible utilizar la vía oral, o si la hipocalemia es menor de 2,0 mEq/l, se debe

utilizar la vía intravenosa, cuidando que la concentración de K en la mezcla no sea superior a

50 mEq/l cuando se está utilizando una vía periférica, dado que concentraciones mayores

provocan esclerosis del vaso.

Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la vía periférica y la situación

clínica lo justifica, se pueden utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solución)

por vía femoral o subclavia, evitando los accesos con directo contacto cardíaco por el riesgo

de arritmias. La velocidad de infusión de K puede tener un máximo de 10 a 20 mEq/hora/1,73

m

2

. Es necesario monitoreo cardíaco permanente, con control de calemia c/4 a 6 horas.

Superada la emergencia, se continúa con K oral o utilizando ambas vías.

HIPERCALEMIA

Es la concentración de K en plasma sobre 5,5 mEq/l. Para evaluar adecuadamente la

severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un ECG. Clasificación:

– Hipercalemia leve: K de 5,5 a 6,5. Sin alteración ECG.

– Hipercalemia moderada: K de 6,5 a 7,5 y/o alteraciones ECG mínimas (onda T alta).

– Hipercalemia severa: K mayor de 7,5 y/o alteraciones ECG más severas.

Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base