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HIPERNATREMIA
La natremia expresa sólo una relación soluto-solvente. Cuando la concentración de sodio
supera los 150 mEq/L corresponde a una hipernatremia, y por consiguiente a una
hiperosmolaridad, dado que el Na es el soluto más abundante del LEC, pero su hallazgo no
significa necesariamente un aumento en el contenido de sodio corporal total sino que
representa un déficit relativo de agua en relación al sodio.
La respuesta normal a la hipernatremia es un aumento en la liberación de ADH, con ahorro
renal de agua, y aparición de sed, lo que restablece la osmolaridad a límites normales. El
ahorro renal de agua está limitado por la capacidad de concentración del riñón y por la carga
renal de solutos, de modo que el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia lo
constituye la sed, así los pacientes en riesgo de desarrollarla son aquellos que no tienen acceso
libre al agua: Lactantes, pacientes con daño neurológico, ancianos, y aquellos que tienen una
alteración en el mecanismo de la sed.
El efecto primario de la hiperosmolaridad provocada por la hipernatremia, es un
desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, y por ende una disminución del volumen
celular, lo que a nivel del sistema nervioso central puede provocar sangramiento por
elongación y rotura de vasos sanguíneos.
La célula se defiende de esta disminución de volumen, aumentando su propia osmolaridad a
través de la activación de transportadores de membrana y creando osmolitos orgánicos, proceso
que no está completo antes de 48 horas, lo que permite catalogar a las hipernatremias como agudas
si llevan menos de 48 horas de evolución, y por lo tanto pueden corregirse rápidamente, e
hipernatremias crónicas, con más de 48 horas, en que su corrección necesariamente debe ser lenta.
Existen dos mecanismos a través de los cuales se puede llegar a hipernatremia: Pérdida de
agua o ganancia de sodio.
Pérdida de agua:
- Aumento de pérdidas insensibles (fiebre, golpe de calor, etc.)
- Diabetes insípida (central o nefrogénica)
- Pérdidas hipotónicas (GI, renales, piel)
- Falta de aporte (alteración de conciencia, hipoalimentación en
RN, ausencia de sed
Ganancia de sodio: - Uso de soluciones hipertónicas (paro cardíaco, errores de formu-
lación, enemas, etc.)
- Ingesta accidental o maltrato en lactantes (mamaderas con sal)
La clínica de la hipernatremia depende de la velocidad de instalación y de la velocidad
de corrección: Irritabilidad, taquipnea, debilidad muscular, insomnio, fiebre, convulsiones.
Deshidratación hipernatrémica
En este cuadro, la alteración básica la constituye una pérdida mayor de H
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0 que de
electrolitos lo que lleva a una deshidratación con Na mayor de 150 mEq/litro.
El riesgo en esta situación también lo constituye la corrección rápida del trastorno osmolar
lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente a
coma y muerte.
Su manejo requiere de algunas consideraciones especiales:
– Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH-riñón; esto es vital dado
que el manejo es radicalmente diferente tratándose de una deshidratación hipernatrémica
con eje ADH-riñón intacto o alterado. Aquí se discutirá manejo de hipernatremia con eje
ADH-riñón conservado. En esta situación debiera esperarse una densidad urinaria elevada
(1.020 o más en ausencia de glucosuria).
Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido base