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Fisiopatología
Durante la primera fase de hipoxia se produce alteración del metabolismo oxidativo cerebral, la
célula recurre a la glicólisis anaeróbica, aumentando el lactato y disminuyendo el pH. La acidosis
creciente lleva a pérdida de la autorregulación vascular cerebral y disminuye la función cardíaca. Si se
mantiene la hipoxia, cae el gasto cardíaco, disminuye el flujo sanguíneo cerebral, aumenta la falla de
fosforilación oxidativa y se agota la producción deATP (de 38 a 2moléculas deATPpor cadamolécula
de glucosa), lo que lleva a la alteración de bombas iónicas y a la acumulación de sodio, cloro, agua y
calcio en el intracelular. Se acumula potasio y aminoácidos excitatorios de la neurotransmisión
(glutamato, aspartato) en el extracelular, y a través de receptores se abren canales iónicos, desarrollando
edema celular y “muerte neuronal primaria” por necrosis. FALLAENERGÉTICAPRIMARIA.
Después de un período latente de al menos 6 horas, comienza la FASE SECUNDARIADE
“MUERTE NEURONAL RETARDADA”. Es esta fase de 6 horas, la que es susceptible de ser
modificada con medidas de neuroprotección (hipotermia corporal total o selectiva, o
fármacos), permitiendo una real ventana terapéutica. Durante la segunda fase, la entrada de
calcio a la célula, a través de receptores de N metil D aspartato (NMDA), desencadena una
cascada de reacciones enzimáticas, liberando radicales libres, glutamato, hierro libre,
proteasas, lipasas, citoquinas y óxido nítrico, induciendo una disfunción mitocondrial o
FALLA ENERGÉTICA SECUNDARIA, que lleva a la muerte neuronal por apoptosis.
La intensidad del daño inicial puede determinar necrosis, que se caracteriza por ser un
proceso pasivo, con edema celular, disrupción citoplasmática y de organelos, con pérdida de la
integridad de membrana, lisis neuronal y activación de un proceso inflamatorio. En cambio, la
apoptosis, es un proceso activo, con reducción del tamaño neuronal, condensación de cromatina
y fragmentación genómica, que carece de respuesta inflamatoria.
Diagnóstico clínico y de laboratorio
Compromiso neurológico
El tiempo de 2 a 6 horas, que sigue al daño hipóxico isquémico y en el cual las intervenciones
pueden ser eficaces, hace necesario una identificación precoz del RN asfixiado, a través de un
examen neurológico detallado para evaluar grado de EHI y un electroencefalograma (EEG).
Clasificación de Encefalopatía Hipóxico Isquémica según SARNAT-SARNAT
Grados
G I
G II
G III
N de conciencia
irritable
somnoliento
estupor/coma
Tono muscular
normal (N)
leve hipotonía
flaccidez
ROT
aumentados
disminuidos
ausentes
Moro
exagerado
débil
ausente
Succión
débil
débil o ausente
ausente
Pupilas
midriasis
miosis
intermedias
F cardiaca
taquicardia
bradicardia
variable
Convulsiones
ausentes
frecuentes
raras
EEG
normal
anormal
anormal
Duración
<24 h
2-14 días
horas-semanas
Evolución
normal (N) casi 100% 80% N
muerte 50%,
resto secuelas
Una vez realizada la evaluación de la EHI, complementar con el siguiente estudio:
– Electrofisiológico: EEG de amplitud integrada.
– Neuroimágenes: 24-72 horas; segunda semana; 3 meses. De acuerdo con neurólogo debe
elegirse entre ecografía, TAC o RNM cerebral (de difusión y espectroscopia)
Neonatología