338 / 778
336
Guías de Práctica Clínica en Pediatría
Infecciones invasoras por
Streptococcus pyogenes
Luis Delpiano M.
Caracterización del agente
En las últimas décadas se ha observado la emergencia de infecciones invasoras por
Streptococcus
pyogenes
con importantes cambios en su epidemiología y elevada morbimortalidad. Este agente ha
cambiado su patogenicidad desde cuadros clínicos menores no invasores, a formas graves, invasoras,
lo que se ha relacionado con características de la proteína M (estructura de envoltura con poder
antifagocitario), con la producción de toxinas pirogénicasA, B y C y con la producción de proteinasas
(estreprolisina O y S, desoxiribonucleasas, hialuronidasa, estreptoquinasa). Las cepas sin proteína M
son esencialmente no patógenas, en tanto que los serotipos M1 (80%), M3, M12 y M28 así como las
productoras de toxina pirogénica (predominio de exotoxina A) reportan infecciones de gran
severidad, además de estar asociadas con varias exotoxinas pirogénicas denominadas superantígeno
estreptocócico (SSA).
Otra forma de caracterizar a
S pyogenes
es por tipificación de la secuencia del locus
emm,
desde 5´, describiéndose a la fecha más de 150 tipos
emm
, gen que codifica la proteína M,
existiendo 5 patrones mayores (A a E).
Patogenia
La transmisión del agente ocurre persona a persona y se define como grupos de riesgo de
enfermedad invasora a lactantes, ancianos, inmunosuprimidos, pacientes con cardiopatía o
enfermedad pulmonar crónica, diabetes, alcoholismo, lesiones cutáneas (varicela, traumas,
picaduras de insecto y quemaduras) y usuarios de AINE (22% v/s 8% entre los que cursan
shock tóxico).
Las mayores tasas de infección invasora se verifican en las edades extremas de la vida;
anualmente ocurren más de 10 millones de infecciones por este agente, 10 mil casos
corresponden a enfermedad invasora y el 5%-8% de éstas a shock tóxico. La letalidad global
en infección invasora alcanza al 10%-32%, pero se eleva a cerca de 45% en presencia de
shock tóxico.
Un quinto de los pacientes se presentan como bacteriemia sin foco y la infección invasora
puede evolucionar con o sin shock. Puede existir neumonía, bacteriemia asociada a infección
cutánea (celulitis, erisipela, heridas quirúrgicas o no), infección profunda de tejidos blandos
como miositis o fasceítis necrozante (muy raro en niños), meningitis, peritonitis, osteomielitis,
artritis séptica, sepsis puerperal, sepsis neonatal.
Las exotoxinas pirogénicas causan fiebre y al actuar como superantígeno inducen a células
mononucleares a sintetizar FNT alfa, interleuquina-1B e interleuquina-6. La proteína M
contribuye a la invasividad al impedir la fagocitosis por polimorfonucleares y despierta
inmunidad tipo específico.
Son signos claves en la presentación del shock tóxico fiebre, eritrodermia y rápido
compromiso hemodinámico. Además, destaca el dolor que usualmente involucra las extremi-
dades, el 20% presenta un síndrome
influenza like
(fiebre, temblores, mialgia, náusea, vómitos
y diarrea), 60% a 80% presenta clínica de infección de tejidos blandos, siendo ominoso la
aparición de lesiones vesiculosas o bulosas. El eritema escarlatiniforme ocurre en sólo el 10%
de los pacientes. A lo anterior debe además agregarse la semiología del SIRS (ver capítulo de
shock).