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Guías de Práctica Clínica en Pediatría
hemiparesia, movimientos alterados, compromiso de pares craneales, ataxia, pérdida del
control de esfínteres y coma. Los signos focales, tal como parálisis o afasia, aumenta la
probabilidad de etiología herpética pero también se pueden ver en casos de encefalitis por
arbovirus, Epstein-Barr o en encefalitis por citomegalovirus (CMV) en personas infectadas
por virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Diagnóstico diferencial
Enfermedades metabólicas, intoxicación medicamentosa, síndrome de Reye, tumores o
colecciones, hemorragias, enfermedades agudas desmielinizantes, estados epilépticos, enfer-
medades infecciosas o posinfecciosas.
– Diagnóstico: El diagnóstico debe sospecharse en un cuadro febril acompañado de la clásica
tríada de compromiso de conciencia, signos de focalización neurológica y convulsiones, el
examen físico y análisis citoquímico del líquido cefalorraquídeo con identificación del
patógeno por reacción en cadena de polimerasa y serología. Las neuroimágenes de preferencia
resonancia magnética (RM) son un aspecto esencial de la evaluación. La punción lumbar
puede seguir a las neuroimágenes cuando están disponibles en forma inmediata. No debe
retrasarse la punción lumbar, excepto en presencia de contraindicaciones estrictas que
incluyen neuroimagenes previas en compromiso de conciencia moderado a severo, anomalías
de coagulación, insuficiencia respiratoria e infección del sitio de punción. La biopsia cerebral
debe reservarse sólo para casos muy inusuales y de difícil diagnóstico.
– LCR: Muestra típicamente pleocitosis linfocitaria (5-500 cel/mm
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), proteínas elevadas y
glucosa normal o elevada. El 5%-10% de los pacientes con biopsia probada de encefalitis
herpética tienen conteo celular normal en el LCR inicial. En algunos casos la celularidad
puede sobrepasar las 1.000 cel/mm
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.
– TAC: Signos de edema focal del lóbulo temporal y hemorragias focales pocos días después
del inicio de los síntomas. El 70% de los pacientes con encefalitis herpética tiene TAC
anormal.
– RM: Superior al TAC en los estados iniciales, en forma más precoz la RM es capaz de
mostrar lesiones hipointensas en T1 e hiperintensidad en densidad de protón y en T2
características sugerentes de encefalitis herpética, que incluyen prolongación del T2
comprometiendo el lóbulo temporal medial, corteza insular o girus cingulado, con
reforzamiento de éstas u otras regiones corticales, hemorragia petequial del lóbulo temporal
o lóbulos orbitofrontales. Puede revelar hallazgos tales como edema cerebral generalizado,
borramiento de las cisternas basales o prolongación no específica de T2.
Una RM que muestra prolongación de T2 multifocal dentro de la sustancia blanca sugiere
encefalomielitis aguda diseminada (ADEM), una condición que debe ser diferenciada de
encefalitis aguda viral.
La ADEM, desorden posinfeccioso con desmielinización asociado a varios virus y otros
patógenos, causa una proporción sustancial de enfermedad clínicamente similar a encefalitis
en niños (1/3 de los casos) y algunos de estos pacientes mejoran dramáticamente con
corticoides ev.
– EEG: Entrega información limitada, típicamente se ven ondas lentas no específicas durante
los primeros 5 a 7 días de enfermedad, después se encuentran espigas u ondas agudas
paroxísticas o complejos trifásicos de predominio temporal que orientan al diagnóstico de
encefalitis herpética en el 80% de encefalitis probadas por biopsia. Sin embargo la ausencia
de estos hallazgos EEG no excluyen enfermedad herpética y su presencia no descarta otras
etiologías.