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Guías de Práctica Clínica en Pediatría
Varicela
Luis Delpiano M.
Enfermedad infecciosa producida por el virus varicela zoster, altamente contagiosa,
generalmente autolimitada y de compromiso clínico moderado, pero no exenta de complica-
ciones que deja generalmente inmunidad de por vida.
El agente etiológico es el virus varicela zoster, virus ADN, miembro de la familia
herpesvirus que ingresa al huésped por el aparto respiratorio y coloniza el tracto respiratorio
superior. Invade e inicia replicación en linfonodos regionales desde el 2º a 4º día y desde el 4º
a 6º día inicia la viremia primaria alojándose en tejidos del sistema reticuloendotelial. Una
semana después, ocurre una segunda viremia que disemina el virus a distintas vísceras y piel
provocando la erupción cutánea de las clásicas lesiones varicelatosas, además ocurre
diseminación al árbol respiratorio, empleando esta vía para diseminar el agente aun antes de la
aparición del exantema. Así entonces el periodo de incubación promedia 10 a 21 días, siendo
un enfermo contagioso 1 a 2 días previo al exantema y hasta 1 semana desde su aparición.
La transmisión entonces ocurre por vía respiratoria (microgotas) y por contacto con las
lesiones cutáneas activas (pápulas o vesículas). En susceptibles intradomiciliarios, la tasa de
ataque puede alcanzar el 80% a 90%.
Se reconocen como factores de riesgo para varicela complicada:
a) Neonatos: Pretérmino menor 28 semanas (sin traspaso anticuerpos maternos), hijo madre
con varicela activa intraparto, primer mes de vida, en especial hijos de madres seronegativas.
b) Niños, adolescentes: Uso corticoides en altas dosis (equivalente prednisona 2 mg/k por más
de 2 semanas), paciente inmunocomprometido oncológico en terapia (30% puede hacer
diseminación visceral), pacientes con SIDA, inmunodeficiencias congénitas, embarazo,
segundo caso intradomiciliario.
Aunque en general el pronóstico es bueno, se describe en USA aparición de toda complicación
en 1 de 50 enfermos siendo las más frecuentes sobreinfección cutánea, neumonía, infección
invasora por
S pyogenes
y compromiso SNC. Presenta letalidad de 2 x 100.000 casos, pero que
puede alcanzar el 7% en pacientes inmunocomprometidos y 30% en casos de varicela neonatal.
Semiología del exantema: Las lesiones cutáneas son pilar fundamental del diagnóstico,
éstas se inician en tronco y cara, y evolucionan desde mácula a pápula o vesícula para
progresivamente ubicarse en forma generalizada y cambiar a pseudopústula y finalmente a
costra. Existe erupción de nuevas lesiones hasta el 3º a 5º día, encontrándose la mayoría de las
lesiones en costra al 6º día (3-12 días), para completar caída en la segunda semana (7 a 30
días). Es habitual entonces, encontrar en un momento dado simultáneamente un polimorfismo
lesional, con distinto nivel de evolución de las lesiones cutáneas. La erupción puede ser
prolongada con nuevas lesiones en pacientes con déficit en la inmunidad celular. En general se
espera en niños sanos entre 250 a 500 lesiones, pero con variabilidad desde 10 a 1.500.
Algunas lesiones también pueden observarse en mucosa oral y ocular.
En general de diagnóstico clínico, no se requiere de otras pruebas de laboratorio, excepto
para valorar potenciales complicaciones sistémicas. A nivel cutáneo, antiguamente se empleó
el test histológico de Tzanck en búsqueda de células gigantes multinucleadas que sugiere
infección por virus herpes pero no específico de varicela. También se describe uso de tinciones
con inmunohistoquímica, siendo hoy en día reemplazado por evaluaciones de biología
molecular con reacción de polimerasa en cadena, de alta sensibilidad y especificidad. Los