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mínicos, fenotiazidas, antiarrítmicos. Prevalencia 1/3.000 individuos. QT corregido > 450 m. Se

calcula con QT medido, dividido por la raíz cuadrada de RR inmediatamente anterior, medido en

DII y precordiales. Produce arritmias y MS

in utero

y durante los primeros meses de vida. Predispo-

ne a arritmias ventriculares

(torsión de las puntas).

Tratamiento: Betabloqueadores, desfibrilador

automático implantable.

Síndrome Qt corto

Recientemente descrito, de origen genético puede causar muerte súbita. Autosómica domi-

nante. QTc < 330 ms, QT corto absoluto < 300 ms con ondas T picudas altas y simétricas. Afecta

a canales de potasio. Presentan fibrilación ventricular. Síntomas: Palpitaciones, mareos, síncopes

antecedentes de muerte súbita familiar. Tratamiento: Quinidina (que prolonga el intervalo QT),

Implante de DAI.

Síndrome Brugada

Autosómico dominante. Afecta los canales de sodio. Predominante en varones (8:1). Consti-

tuye un 4 a 12% de las causas de muerte súbita. ECG anormal: Elevación del segmento ST de 2

mm o más en al menos 2 de V1 a V3, asociado a BCRD. Un 10% presenta FA. Diagnóstico: Test

con procainamida. Manejo: Quinidina e implante desfibrilador. Debe hospitalizarse siempre con

episodios febriles intercurrentes.

Manejo global de arritmias

Evaluar estado hemodinámico y compromiso vital.

Síncope o inestabilidad hemodinámica asegurar estabilidad hemodinámica, protección vía

aérea y cardioversión eléctrica.

Manejo agudo y conversión a ritmo sinusal según sea el caso.

Registro de ECG en ritmo sinusal, certifica arritmia. Importante documento para tratante final.

Hospitalización en caso de arritmias malignas y debut en insuficiencia cardíaca.

Estudio: Ecocardiograma evaluar función ventricular y existencia de alteración estructural,

Holter-LOOP recorder.

Iniciar terapia crónica.

Programar estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia según corresponda.

Bibliografía

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