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mínicos, fenotiazidas, antiarrítmicos. Prevalencia 1/3.000 individuos. QT corregido > 450 m. Se
calcula con QT medido, dividido por la raíz cuadrada de RR inmediatamente anterior, medido en
DII y precordiales. Produce arritmias y MS
in utero
y durante los primeros meses de vida. Predispo-
ne a arritmias ventriculares
(torsión de las puntas).
Tratamiento: Betabloqueadores, desfibrilador
automático implantable.
Síndrome Qt corto
Recientemente descrito, de origen genético puede causar muerte súbita. Autosómica domi-
nante. QTc < 330 ms, QT corto absoluto < 300 ms con ondas T picudas altas y simétricas. Afecta
a canales de potasio. Presentan fibrilación ventricular. Síntomas: Palpitaciones, mareos, síncopes
antecedentes de muerte súbita familiar. Tratamiento: Quinidina (que prolonga el intervalo QT),
Implante de DAI.
Síndrome Brugada
Autosómico dominante. Afecta los canales de sodio. Predominante en varones (8:1). Consti-
tuye un 4 a 12% de las causas de muerte súbita. ECG anormal: Elevación del segmento ST de 2
mm o más en al menos 2 de V1 a V3, asociado a BCRD. Un 10% presenta FA. Diagnóstico: Test
con procainamida. Manejo: Quinidina e implante desfibrilador. Debe hospitalizarse siempre con
episodios febriles intercurrentes.
Manejo global de arritmias
Evaluar estado hemodinámico y compromiso vital.
Síncope o inestabilidad hemodinámica asegurar estabilidad hemodinámica, protección vía
aérea y cardioversión eléctrica.
Manejo agudo y conversión a ritmo sinusal según sea el caso.
Registro de ECG en ritmo sinusal, certifica arritmia. Importante documento para tratante final.
Hospitalización en caso de arritmias malignas y debut en insuficiencia cardíaca.
Estudio: Ecocardiograma evaluar función ventricular y existencia de alteración estructural,
Holter-LOOP recorder.
Iniciar terapia crónica.
Programar estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia según corresponda.
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