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b) Resinas de intercambio (Colestiramina): Actúa a nivel del lumen intestinal uniéndose a las sales
biliares produciendo malabsorción de grasas. Reduce el colesterol LDL entre 10% y 20%.
Como efectos adversos presentan mala tolerancia oral, interferencia en la absorción de
vitaminas liposolubles, puede aumentar los niveles de triglicéridos y de homocisteína.
c) Fibratos (Bezafibrato, Gemfibrozilo): Su mecanismo de acción aún no está totalmente
claro: Estimularían la lipoprotein lipasa (LPL) y la oxidación peroxisomal de ácidos
grasos. Posee efecto en aumentar HDL y disminuir triglicéridos en 25%-35%. Sus efectos
adversos son principalmente gastrointestinales: Colelitiasis, elevación de las enzimas
hepáticas y CPK. No recomendable en la edad pediátrica.
c) Ácidos grasos polinsaturados omega 3: Poseen efecto en disminución de triglicéridos
(10%-15%) y prevención secundaria de enfermedad cardiovascular. Su mecanismo de
acción está aún en estudio pero se sabe que actuaría por inhibición enzimática reduciendo
la síntesis hepática de triglicéridos y aumentarían la ß oxidación peroxisomal hepática.
d) Otros aún en estudio para su implementación en edad pediátrica: Niacina o ácido
nicotínico, que disminuiría la producción hepática de colesterol VLDL; el Ezetimibe
que actuaría en el lumen intestinal en la absorción de colesterol; fitoesteroles o
fitoestanoles que lo harían disminuyendo el colesterol LDL.
Procedimientos como sueroféresis intermitente de lípidos y trasplante hepático son
alternativas en casos extremos de formas homocigotas.
SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico se caracteriza por la asociación de hiperinsulinemia,
insulinorresistencia, dislipidemia (fundamentalmente hipertrigliceridemia, descenso del
colesterol HDL, aumento de la apo-B y aumento de colesterol LDL), aumento de los
ácidos grasos libres (AGL) plasmáticos, intolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2 y alto
riesgo cardiovascular. Posteriormente a estos componentes clásicos del SM, se han
agregado otras alteraciones frecuentes como hiperuricemia, hipercoagulabilidad y defec-
tos de la fibrinolisis con elevación de PAI-I, microalbuminuria, hiperandrogenismo,
hígado graso no alcohólico, litiasis biliar y osteoporosis. Estas alteraciones no aparecen al
mismo tiempo, ni tampoco usualmente todas; se van instaurando progresivamente a lo
largo de los años.
Todas las alteraciones metabólicas que se reúnen en este síndrome son reconocidas
como factores de riesgo para daño endotelial, aterosclerosis y enfermedad cardiovascular.
La mortalidad cardiovascular se relaciona con la cantidad de factores de riesgo, los años
de evolución y componentes genéticos. Investigaciones recientes han demostrado que el
proceso de aterosclerosis y factores de riesgo asociados con su desarrollo comienzan en la
infancia y se relacionan tempranamente con obesidad y otros componentes del síndrome
metabólico en niños y adolescentes. Por esto es tan importante la detección precoz de
pacientes con síndrome metabólico.
Nutrición