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Ciertos antibióticos, en particular las quinolonas, trimetropim y furazolidona, son potentes
inductores de expresión del gen de la shiga-toxina
y pueden incrementar el nivel de toxina en
el intestino, por lo cual se ha asociado el uso de estos antibióticos con un curso más grave de
la enfermedad.
Cuadro clínico
El SHU secundario a infección por verotoxina se inicia con manifestaciones digestivas;
clásicamente el paciente presenta diarrea en su mayoría disentérica con una duración variable de 1
a 2 semanas, puede acompañarse o no de deposiciones con sangre, dolor, distensión abdominal,
vómitos y fiebre son otros síntomas presentes en este periodo prodrómico. Esta sintomatología
puede finalizar o complicarse con prolongación de la diarrea, colitis ulcerativa, isquemia intestinal
de grado variable pudiendo llegar hasta la necrosis, hepatitis o pancreatitis.
El paciente presenta además palidez intensa por el compromiso hematológico. Es
frecuente encontrar grados variables de oligoanuria. Dependiendo de la intensidad de la MAT
pueden existir además manifestaciones sistémicas neurológicas (convulsiones, temblor,
ataxia, letargia o irritabilidad) y cardiovasculares (miocarditis, shock cardiogénico, hiperten-
sión arterial).
Al examen físico se observa palidez y/o ictericia, petequias y hematomas en sitios de
punción, grados variables de compromiso neurológico desde letargo hasta el coma,
hepatomegalia, esplenomegalia, cifras de presión arterial elevadas. El prolapso rectal es una
presentación frecuente y es considerado de mal pronóstico por algunos autores.
Puede existir formas incompletas, la anemia y la trombocitopenia pueden ser ligeras o
estar ausentes, y la nefropatía aguda puede no existir o ser ligera.
Diagnóstico
Son importantes la anamnesis y el examen clínico completo. Los criterios diagnósticos
tradicionales incluyen anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia
renal aguda. Se sugiere:
– Hemograma: Anemia intensa con signos de hemólisis, anisocitosis, poiquilocitosis,
policromatofilia, hematíes fragmentados o esquizocitos; además se encuentra
trombocitopenia y leucocitosis variable
– Bioquímica sanguínea: Creatininemia y nitrógeno ureicos elevados, puede existir
hiperbilirrubinemia e hiperglicemia; la deshidrogenasa láctica se encuentra elevada
secundaria a hemólisis y necrosis celular; es frecuente encontrar hipocalcemia e
hiperfosfatemia; además hiperuricemia.
– Electrolitos plasmáticos: Hiponatremia producida por exceso de agua (hiponatremia
dilucional). Hipercalemia que es la complicación más temible y que se produce por falta de
eliminación renal, acidosis metabólica, infecciones, hemólisis, hemorragia digestiva, aporte
exógeno de potasio (sales de rehidratación).
– Acidosis metabólica con anión gap elevado.
– Examen de orina: En pacientes no anúricos se observa hematuria, proteinuria, cilindruria y/
o leucocituria.
– Otros exámenes: Tiempo de protombina y el tiempo parcial de tromboplastina (TTPK)
suelen ser normales. Los niveles del complemento pueden ser normales o bajos.
– Cultivos de heces en busca de agente etiológicos son necesarios pero necesitan técnicas
especiales.
– Coprocultivo, estudio de toxinas en deposiciones o anticuerpos anticitotoxinas se realizan
solamente en laboratorios especializados.
Nefrología