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Guías de Práctica Clínica en Pediatría

En pacientes euvolémicos se debe aportar pérdidas insensibles más medibles tratando de

mantener balance neutro.

Si el paciente se encuentra sobrehidratado debe administrarse pérdidas insensibles más el

50% de pérdidas medibles tratando de mantener balance negativo.

En pacientes con VCE normal o aumentado y en oligoanuria se debe utilizar precozmente

furosemida intravenosa para convertir la insuficiencia renal en no oligúrica con dosis inicial

de 2 a 3 mg/kg en bolo y posteriormente en infusión continua entre 0,1 y 1 mg/kg/hora. Se

debe evaluar la respuesta en las próximas horas aumentando la dosis; si persiste la anuria

por más de 12 horas a pesar de los diuréticos se debe suspender la infusión de furosemida.

En pacientes que no responden a diuréticos, que presentan oligoanuria por más de 24 horas

o complicaciones electrolíticas y/o metabólicas refractarias al tratamiento se debe iniciar

diálisis aguda. Recordar que cuando termina la fase oligúrica inicia una fase poliúrica con

pérdida de agua y solutos por lo que el balance hídrico es fundamental. Posteriomente sigue

la fase de recuperación la que puede ser total o parcial y tiene duración variable de semanas,

días o meses, pasados los 3 meses sin recuperación se considera daño renal crónico.

– Hiponatremia: Por lo general es secundaria a retención de agua por lo que en estos pacientes

se recomienda restricción hídrica y de sodio. En caso de hiponatremia grave (menor a 120

mEq/l) con manifestaciones neurológicas se requerirá además del aporte intravenoso de Na: 1

ml/kg de Na Cl 3%, deberá administrarse en 3 a 4 horas. Además deberá tratarse la convulsión

con benzodiazepinas. Si la natremia es menor a 120 mEq/L se deberá iniciar diálisis

– Hiperkalemia: Se produce la incapacidad del riñón de excretar K

+

y por aumento de la

ingesta exógena (fármacos, glóbulos rojos) o endógena (hipercatabolismo celular). La

hiperkalemia aumenta cuando coexiste acidosis, hipocalcemia o hiponatremia. Las anomalías

en el ECG empiezan a aparecer con niveles sobre 6 mEq/l; se previene con restricción en el

aporte de potasio, su manejo debe realizarse según normas.

– Hiperfosfemia: La hiperfosfatemia aguda grave puede provocar hipocalcemia sintomática y

depósito de sales de fosfato de calcio en los órganos vitales. Restringir ingesta de fosfatos y

utilizar quelantes de fosfatos como carbonato de calcio 1g/m

2

sc/ d.

– Hipocalcemia: en la mayor parte de los casos es leve y asintomática. En situaciones de

hipocalcemia sintomática se debe administrar gluconato de calcio al 10%, 1 a 2 cc/kg ev

lento, deberá controlarse electrocardiograma y repetir niveles séricos de Ca, P y Mg.

– Anemia: Con niveles de hemoglobina bajo 6 g%, debe transfundirse 3 a 5 cc/kg de glóbulos rojos.

– Hipertensión arterial: Se asocia a sobrecarga de volumen, se debe manejar con restricción

de líquidos y sodio, administrar diuréticos en pacientes no oligúricos; si es severa conviene

agregar nifedipino (0,5 a 2 mg/kg/día, oral) o nitroprusiato de sodio e/v.

– Trastornos neurológicos: Por lo general son secundarios a trastornos electrolíticos agudos,

alteraciones del equilibrio ácido-base o uremia. En caso de convulsiones utilizar midazolam

0,3 mg/kg/dosis ev o lorazepam 0,1 mg/kg/dosis ev.

– Nutrición: El aporte calórico debe cubrir el metabolismo basal, su finalidad es disminuir el

catabolismo tisular, se recomienda un aporte calórico de 400 cal/m2 al día con restricción

de proteínas entre 0,5 y 1 g/kg/día, idealmente por vía enteral; es recomendable además

efectuar un balance nitrogenado y energético completo. Debe aumentarse el aporte calórico

proteico al iniciar diálisis o en caso de peritonitis.

– Agentes farmacológicos: Debe evaluarse cuidadosamente el uso de fármacos tomando en

cuenta principalmente su forma de eliminación y los efectos tóxicos por acumulación. Uno

de los agentes más usado en pediatría es el ibuprofeno el que inhibe la vía de la ciclooxigenasa

COX 1 y COX 2 y puede producir nefritis intersticial, hay estudios que demuestran que el

uso de ibuprofeno puede aumentar el riesgo de producir IRA hasta en 58%.