366 / 778
364
Guías de Práctica Clínica en Pediatría
La ingestión de un ácido fuerte produce necrosis por coagulación, lo cual limita la extensión
de la penetración. Por su baja viscosidad y densidad el ácido llega rápidamente al estómago, por
lo que el daño gástrico es más frecuente que el esofágico, especialmente en el área prepilórica.
Sin embargo el sabor amargo y el dolor provocado por la ingestión pueden producir que el
volumen ingerido sea reducido. La injuria gástrica seguida a la ingestión puede producir
obstrucción al tracto de salida o perforación frecuentemente en el antro o píloro.
A los mecanismos ya mencionados, se debe agregar la generación de radicales libres con la
subsiguiente peroxidación de lípidos, que contribuiría a la injuria esofágica inicial y
subsecuente formación de estenosis.
El daño esofágico puede comenzar a los pocos minutos de ocurrida la ingestión. La formación
de escara ocurre 4 a 7 días después de la injuria inicial produciéndose invasión bacteriana,
respuesta inflamatoria y desarrollo de tejido de granulación. Debido que el depósito de colágeno no
ocurre hasta la segunda semana, la fuerza de tensión del tejido sano es baja durante las primeras dos
a tres semanas, por este motivo se prefiere evitar la realización de endoscopias entre el 3º y 15º día
después de la ingestión del cáustico, ya que durante este periodo las úlceras se recubren con una
capa de fibrina y se puede producir perforación. La retracción de la escara comienza a la tercera
semana y puede continuar por varios meses, esto lleva a la formación de estenosis y acortamiento
del segmento comprometido del tracto gastrointestinal. El acortamiento del esófago altera la
presión del esfínter esofágico inferior aumentando el riesgo de reflujo gastroesofágico, lo que
acelera la formación de estenosis. También se producen cambios en la motilidad del esófago
resultando en contracciones no peristálticas y de baja intensidad.
Cuadro clínico
La mayoría de los estudios han demostrado que la presencia o ausencia de síntomas, no predice
la probabilidad que la ingestión haya ocurrido, ni se correlaciona con la severidad de la injuria del
tracto gastrointestinal. Se ha reportado 12% de esofagitis grado II en pacientes asintomáticos, a su
vez la presencia o ausencia de lesiones orales es un pobre indicador de daño esofágico.
Los pacientes pueden estar asintomáticos o referir náuseas, vómitos, disfagia, odinofagia,
sialorrea, dolor abdominal, dolor torácico y estridor.
Diagnóstico
Endoscopia
Este examen permite establecer en forma segura la magnitud del daño y debe ser realizado
dentro de las 48 horas posteriores a la ingestión, y no posterior a las 72 hrs, por el alto riesgo de
perforación, bajo anestesia general en pacientes graves. Nos permite clasificar el grado de lesión
esofágica lo que es útil para definir pronóstico y tratamiento (ver Tabla 1).
Tabla 1.
Grado Hallazgos endoscópicos
0
Esófago normal
1
Edema de la mucosa e hiperemia
2a
Friabilidad, hemorragia, erosiones, ampollas, membranas blanquecinas exudado y
ulceraciones superficiales
2b
Ulceraciones profundas o circunferenciales asociadas a lesión 2a
3a
Pequeñas áreas de necrosis, lesión circunferencial
3b
Necrosis extensas, lesión circunferencial