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Guías de Práctica Clínica en Pediatría
Hiperbilirrubinemia
Patricio Torres E.
La hiperbilirrubinemia (HB), se define como la coloración amarillenta de la piel y
mucosas, que refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de
bilirrubina. Este capítulo está dedicado a la ictericia que aparece en los primeros días de vida.
Aproximadamente el 50%-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la mayoría de
los recién nacidos (RN) desarrollan ictericia clínica luego del segundo día de vida. La ictericia
en la mayoría de los casos es benigna, pero por la potencial neurotoxicidad de la bilirrubina
(Bili), debe ser monitorizada muy de cerca, para identificar neonatos que pueden desarrollar
HB severa y alteraciones neurológicas inducidas por la Bili.
Fisiopatología
El RN en general tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a:
– Mayor número de eritrocitos
– Menor sobrevida de los glóbulos rojos
– Glóbulos rojos envejecidos en proceso de destrucción
– Ingesta oral disminuida
– Insuficiente funcionalidad hepática
– Presencia de hematomas
– Ausencia de placenta
La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobina liberada por la destrucción del
glóbulo rojo (Figura 1).
Clínica
La ictericia neonatal es visible con valores de bilirrubina superior a 4-5 mg/dl y progresa
en sentido cefalocaudal. Existen 2 patrones clínicos de presentación.
– Hiperbilirrubinemia temprana: Generalmente asociada a una producción incrementada por
problemas hemolíticos y presente antes de las 72 horas de vida.
– Hiperbilirrubinemia tardía: Generalmente asociada a una eliminación disminuida, que puede
o no asociarse a incremento de su producción y presente luego de las 72 horas de vida.
La ictericia patológica necesita una evaluación y seguimiento para tomar las medidas
necesarias y evitar su incremento y probable neurotoxicidad. Se considera siempre patológico:
– Ictericia presente en las primeras 24 horas de vida.
– Incremento de bilirrubina sérica más de 0,5 mg/hora.
– Bilirrubina mayor a lo aceptable para la edad; de acuerdo a las tablas.
Complicaciones
La encefalopatía bilirrubínica y el kernicterus, se deben a la fijación de la bilirrubina no
conjugada en el cerebro. Cuando la cantidad de bilirrubina libre no conjugada sobrepasa la
capacidad de unión de la albúmina cruza la barrera hematoencefálica. La neurotoxicidad de la
bilirrubina es compleja y su clínica va de la irritabilidad a secuelas graves por impregnación
de ganglios basales.