Se espera que el predominio de la enfermedad Alzheimer (EA) se cuadruplique en el 2047. Retrasar el inicio de la patología disminuiría su carga. Niveles elevados de homocisteína en el plasma, un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular, se pueden relacionar con un mayor peligro de EA. Deficiencias de folato y de las vitaminas B12 (cianocobalamina) y B6 (clorhidrato de piridoxina) elevan las concentraciones de homocisteína. El ácido fólico y la vitamina B12 son necesarios para la conversión del aminoácido a metionina, y la vitamina B6 es necesaria para conversión de homocisteína a cisteína. Así, la mayor ingesta o la suplementación de folato y de las vitaminas B6 y B12 pueden prevenir la enfermedad cardiovascular, los accidentes cerebrales y la demencia.

Para relacionar el consumo de folato y de vitaminas B6 y B12 con el riesgo de EA, José Luchsinger y colaboradores (Escuela de Salud Pública, Universidad de Columbia, Estados Unidos) estudiaron a 965 personas mayores de 65 años y sin demencia durante 6.1 años como promedio. Los autores utilizaron un modelo de regresión de riesgos proporcionales de Cox ajustados para relacionar el consumo de ácido fólico y de vitaminas B6 y B12 con el Alzheimer.

Durante el tiempo de seguimiento, 192 personas desarrollaron la condición. El cuartil superior de consumo de folato presentó una menor presencia de la EA (riesgo, 0.5; intervalo de confianza del 95%, 0.3-0.9; P = 0.02 para la tendencia) después del ajuste para la edad, el sexo, educación, el grupo étnico, el alelo apolipoproteina epsilon 4, la diabetes mellitus, hipertensión, fumar, enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular y los niveles de vitamina B 6 y B 12. Estas últimas no tuvieron relación con el Alzheimer.

En conclusión, un mayor consumo de folato puede disminuir el peligro de la enfermedad de Alzheimer independientemente de otros factores de riesgo y de los niveles de vitaminas B6 y B12. Estos resultados requieren la confirmación mediante otros ensayos clínicos.