CardiologÃa
Bacteria intestinal se vincula con la aterogénesis
Microorganismos del intestino y cavidad oral pueden contribuir a la patogénesis por medio de su metabolismo y deposición de lÃpidos en las paredes arteriales.
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la primera causa de muerte en todo el mundo, con aproximadamente 17,5 millones de decesos solo en el año 2012. Dentro de estas patologÃas se encuentra la aterosclerosis, causada por la deposición e infiltración de lÃpidos en las paredes de los vasos sanguÃneos.
Investigadores de la Universidad de Connecticut en Storrs (Estados Unidos) realizaron un monitoreo de reacciones múltiples mediante esopectrometrÃa de masas de extractos de lÃpidos provenientes de la endarterectomÃa carotÃdea humana y de muestras de arterias carotÃdeas de individuos jóvenes. La metodologÃa demostró consistentemente la presencia de lÃpidos bacterianos tipo de serina dipeptido, incluyendo el LÃpido 654, un agonista del receptor tipo Toll 2 (TLR2) en humanos y ratones, y el LÃpido 430, el producto desacilado del LÃpido 654. Los niveles relativos de LÃpido 654 y 430 también se determinaron en bacterias orales e intestinales comunes del filo Bacteroidetes y desde muestras de suero y de cerebro de adultos sanos.
La proporción promedio de Lipido 430 / 654 observada en las muestras de endarterectomÃa carotÃdea fue significativamente más alta que la proporción media en los extractos lipÃdicos de las bacterias orales e intestinales comunes, y en las muestras de suero y cerebro de sujetos sanos. Más importante aún, la proporción entre ambos lÃpidos fue significativamente elevada en las endarterectomÃas carotÃdeas al compararse con muestras de arterias sanas. Los resultados indican que la desacilación de los lÃpidos 654 a 430 probablemente ocurre en las paredes arteriales alteradas debido a la actividad de la enzima fosfolipasa A2.
Finalmente, los resultados sugieren que las bacterias del filo Bacteriodete, comensales del intestino y de la cavidad oral, pueden contribuir a la patogénesis de la aterosclerosis dependiente de TLR2 a través de su metabolismo y deposición de lÃpidos serina dipeptÃdicos en las paredes arteriales.