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La aterosclerosis es el proceso de la enfermedad que subyace a un ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. Las lesiones avanzadas en riesgo de ruptura se caracterizan por la acumulación patológica de células vasculares anormales y de restos apoptóticos. Sin embargo, el motivo por el que estos componentes no son eliminados, aún sigue siendo desconocido.

Yoko Kojima y académicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, California, Estados Unidos, determinaron que la aterogénesis se asocia con la regulación positiva de CD47, una proteína de transmembrana anti-fagocítica cuyos efectos están descritos en células tumorales, lo que les permite volverse resistentes a la muerte celular programada, o a la remoción de células moribundas / muertas mediante fagocitosis. Los autores evidenciaron que mediante la administración de anticuerpos que bloquean la molécula CD47, se invierte el defecto, normalizando la eliminación de tejido vascular dañado, aminorando la aterosclerosis en varios modelos de ratones. Adicionalmente, al analizar los mecanismos involucrados, encontraron que el factor pro- aterosclerótico TNF-α es un determinante fundamental para la eliminación programada de células anómalas, lo que explica por qué este proceso se ve involucrado durante la enfermedad vascular.

En conclusión, de manera similar a lo que ocurre en observaciones recientes relacionadas al cáncer, el deterioro de la remoción de cuerpos celulares apoptóticos tiene un rol en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular, sin ser un defecto fijo por lo que puede representar una nueva diana terapéutica para combatir la formación de la placa de ateroma.