NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

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ca ventilatoria, repercusión fisiológica del trabajo respiratorio
y fatiga de músculos ventilatorios durante el ejercicio han
sido materia de amplio estudio. No obstante, son escasos
los reportes que abordan este tema de manera integrada
con las bases fisiológicas de la respuesta cardiorrespiratoria
al ejercicio.
Los objetivos de esta revisión son: 1) describir la res-
puesta ventilatoria durante el ejercicio en pacientes con ERC;
2) analizar la evidencia actual respecto a los efectos de la VNI
como coadyuvante al ejercicio en este grupo de pacientes
y 3) proporcionar las bases para su aplicación clínica como
coadyuvante en protocolos de rehabilitación.
CINEMÁTICA VENTILATORIA DURANTE EL
EJERCICIO
En sujetos sanos, el músculo diafragma constituye el
motor primario de la inspiración en reposo, cuyo acorta-
miento permite el ingreso del 65 a 70% del volumen co-
rriente inspirado(11). Adicionalmente, se ha observado que
desde el reposo hasta el 70% del trabajo máximo (Wmax)
la presión diafragmática aumenta 2 veces, la velocidad de
acortamiento 6,5 veces y el trabajo diafragmático 13 veces,
lo que demuestra su rol como un generador de flujo durante
el ejercicio(12-14). Del mismo modo, durante las maniobras
ventilatorias máximas (por encima del 70% de la ventilación
voluntaria máxima [VVM] se produce un cambio en el patrón
de reclutamiento muscular caracterizado por aumento de la
actividad de la musculatura inspiratoria intercostal en desme-
dro del diafragma. Esto hace que los músculos inspiratorios
de la parrilla costal sean los responsables de mantener el
volumen corriente durante la respiración rápida y superficial,
patrón característico a intensidades moderadas y altas de
ejercicio(15).
Por otro lado, los volúmenes pulmonares operativos
sufren modificaciones durante el ejercicio. Al aumentar la in-
tensidad del ejercicio, se incrementa el volumen pulmonar al
final de la inspiración (VPFI) y disminuye el volumen pulmonar
al final de la espiración (VPFE). Esto hace que el diafragma se
contraiga desde un estado de pre elongación mayor, fenó-
meno que va en directo beneficio de la eficacia fisiológica de
su contracción; y adicionalmente, permite a los sujetos sanos
aumentar la ventilación (VE) durante el ejercicio (más de 20
veces el valor de reposo) sin experimentar un significativo
apremio respiratorio (Figura 1)(16,17).
CONSIDERACIONES DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA
Tanto la limitación al flujo espiratorio como la alta
demanda ventilatoria durante el ejercicio dan origen a la
hiperinsuflación dinámica (HD) y la consecuente limitación
ventilatoria en el paciente EPOC(18,19); las disminuciones en
la Capacidad Inspiratoria (CI) reflejan aumentos progresivos
en el VPFE conforme aumenta la ventilación minuto durante
el ejercicio incremental(20). Este cambio funcional desplaza el
desarrollo del volumen corriente hacia el extremo superior
derecho de la curva de distensibilidad del sistema respiratorio,
produciendo una excesiva carga elástica y un mayor trabajo
respiratorio, constituyendo el fundamento mecánico de la
disnea excesiva experimentada por estos pacientes durante
el esfuerzo (Figura 1)(21).
Se ha observado recientemente que la hiperinsuflación en
reposo y ejercicio se incrementa proporcionalmente a la se-
veridad de la enfermedad, del mismo modo, la tasa de caída
de la CI durante el ejercicio es mayor cuanto más severa es
la enfermedad; además, el porcentaje del valor predicho de
VEF1 (%VEF1) y CI de reposo muestran correlación significati-
va con la tasa de trabajo máximo y consumo máximo de oxí-
geno (VO2 peak). Esto los transforma en variables predictoras
de la capacidad de ejercicio en este grupo de pacientes(19).
Como consecuencia de esta limitación mecánica se pro-
ducen alteraciones de la relación ventilación-perfusión que
conducen a retención de CO2 y disminución en la saturación
de oxigeno durante el ejercicio(22) . En adición a esto, las caídas
de la precarga ventricular derecha, como consecuencia de
la presión positiva al final de la espiración intrínseca (PEEPi)
gatillada por el aumento del VPFE, afectan severamente la
función hemodinámica del paciente, comprometiendo de
manera significativa su rendimiento durante el ejercicio(23).
Neumol Pediatr 2014; 9 (1): 11-16. Ventilación no invasiva en rehabilitación - I. Rodríguez et al
Figura 1. Cambio en los volúmenes pulmonares operativos
durante el ejercicio incremental en sujetos sanos y pacientes
EPOC. EELV: Volumen pulmonar al final de la espiración;
EILV: Volumen pulmonar al final de la inspiración; Rrs: Volumen
de relajación del sistema respiratorio; RV: Volumen residual;
TLC: Capacidad pulmonar total (Autorizada la reproducción
de la figura por Dr. Denis O´Donnell, Referencia 21).