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Guías de Práctica Clínica en Pediatría
Tratamiento
Pacientes sintomáticos severos: Gluconato de calcio diluido al 5% (1 mL= 4,65 g de calcio
elemental) en dosis de 2 mL/kg en infusión lenta con monitoreo cardíaco. Repetir hasta
desaparición de la sintomatología. Controlar la calcemia una hora después. Luego del manejo
de la sintomatología aguda agregar gluconato de calcio al 10%, 5-10 mL/kg en 24 h. Controlar
la calcemia cada 4 h. Se debe reducir progresivamente el aporte de calcio intravenoso dentro
de las 24 hr posteriores a normalización de calcemia. Si las manifestaciones clínicas son
menores iniciar calcio oral como carbonato calcio o gluconato 50-100 mg/kg/día de calcio
elemental.
En niños con hipo o pseudohipoparatiroidismo: Calcio oral más calcitriol 0,20-0,25
µ
g en
recién nacidos y 25-50 ng/kg/día dividido en dos dosis en mayores de un mes de vida.
En estados deficientes de vitamina D: D3 1000-2000 UI/día (~ 6-8 semanas) y Ca.
Hipercalcemia
Definición
Calcemia >11 mg/dl. Se considera leve entre 11-13 mg/dl, en que suele ser asintomática.
Dentro del estudio etiológico inicial cuantificar fosfemia, FA, creatininemia, PTH y 25 OH
vitamina D.
Etiología
1) Hiperparatiroidismo. Primario: En niños y adolescentes en su forma esporádica, familiar o
parte de los síndrome de neoplasia endocrina múltiple (NEM I y II).
2) Neoplásico: Leucemias linfoblásticas, linfomas.
3) Enfermedades granulomatosas sarcoidosis, tuberculosis que sintetizan calcitriol el cual
estimula la absorción de calcio intestinal y renal.
4) Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: Mutaciones inactivantes del CaSR, en su forma
homocigota se manifiesta en forma severa con hipercalcemia precoz y valores ente 15 y 30
mg dl más hiperparatiroidismo.
5) Otras: Intoxicación por Vit D, sobretratamiento con sales de Ca, necrosis grasa subcutánea
en recién nacidos, síndrome deWilliams (15%), inmovilización prolongada ingesta excesiva
de álcali, hipertiroxinemia, hipofosfemia, nutrición parenteral, drogas (tiazidas, litio), acidosis
tubular renal.
Cuadro clínico
Los síntomas dependen de la magnitud de la hipercalcemia y de la velocidad de instalación.
Los más frecuentes son gastrointestinales e incluyen náuseas, vómitos, constipación y dolor
abdominal. Dificultades en la concentración, debilidad muscular. La hipercalcemia induce
diabetes insípida nefrogénica por resistencia renal a ADH. Cardiovasculares: HTA, acortamiento
del QT y la depleción de volumen puede producir insuficiencia renal.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico
Calcio UrinarioFósforo pl
PTH
1.25OHD 25OH
HHF
↓
o N
↓
N
N o
↑
N
N
Hiperparatiroidismo
↑
↓
↑
↑
N
Intoxicación Vit D
↑
↑
N
↓
N
↑
Intoxicación calcitriol
↑
↑
N
N
↓
↑
N
Enf. granulomatosas
↑
N
↑
N
↓
↑
N
Tumoral (PTHR)
↑
↓
↓
↓
N
*HHF: Ca u/creat u recolección de 24 horas o muestra aislada: <0,01, hiperparatiroidismo: >0,2.