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– PTH: Estimulada por hipocalcemia,
↓
25 OH vitamina D e inhibida por
↑
calcemia e hipoMg
severa. La concentración extracelular de Ca++ iónico constituye el principal estimulante de
la liberación de PTH en respuesta a la hipocalcemia y es sensado por sensor de calcio. En
riñón controla la excreción de calcio en relación a cambios en el Ca++ sérico. Defectos
genéticos en este sensor de calcio son responsables de síndromes de hipo e hipercalcemia.
– Calcitonina: Disminuye el calcio sanguíneo, inhibiendo la actividad osteoclástica y
aumentando su excreción urinaria. Fosfatoninas: Proteínas identificadas en desórdenes
genéticos perdedores de fosfato renal. FGF23, se sintetiza en osteocitos y actúa a nivel renal
estimulando la pérdida de fosfato. Rol en la pérdida de P no mediada por PTH, aún no está
claro su rol en homeostasis Ca-P.
Hipocalcemia
Definición
Ca iónico <4 mg/dl o Ca total <8,5 mg/dl. Los síntomas aparecen con Ca iónico <3 mg/dl.
Solicitar calciuria, creatininemia, PTH, Mg, P plasmático, fosfatasas alcalinas y gases venosos.
Causas
– Hipoparatiroidismo: Congénito: Neonatal transitorio, hereditario, síndrome de George,
síndrome de Kenny Caffey. Adquirido: Posquirúrgico, hemodiálisis, enfermedad deWilson,
síndrome poliglandular tipo 1.
– Pseudohipoparatirodismo: Resistencia a PTH.
– Alteraciones metabolismo vitamina D: Baja exposición solar, baja ingesta, insuficiencia
renal crónica, raquitismo hipocalcémico tipo 1 (deficiencia de 1
α
hidroxilasa), raquitismo
resistente resistencia a vitamina D.
– Otros: Estados hiperfosfémicos, hipomagnesemia, uso masivo de transfusiones, uso
bicarbonato, pancreatitis aguda, acidemias orgánicas, drogas (anticonvulsivantes, furosemida,
pamidronato, cisplatino, asparraginasa, ketoconazol).
Cuadro clínico y laboratorio
En hipocalcemias agudas temblores, parestesia, calambres, debilidad, fatiga, letargia,
estatus mental alterado, convulsiones o equivalentes, tetania, papiledema así como estridor,
apnea y laringoespasmo. Las hipocalcemias de larga evolución suelen tener retardo del
desarrollo psicomotor y cataratas enticulares. Examen físico: Signo de Chvostek y el espasmo
carpopedal al ocluir por 3 min la circulación de una extremidad superior con un manguito de
presión (signo de Trousseau, más específico). En el electrocardiograma existe prolongación
del intervalo QT.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico
Fosfemia PTH 25 OHD 1.25(OH)2D3
1. Hipoparatirodismo
↑
↓
N
↓
2. Pseudohipopara
↑
↑
N
↓
3. Deficiencia vitamina D (malabsorción)
↓
↑
↓
↓
,N,
↑
4. Enfermedad hepática
↓
↑
↓
↓
,N
5. Falla renal
↑
↑
N
↓
6. Hipomagnesemia
↓
,N
↓
N
↓
,N
7. Raq.Vitamino dependiente I
↓
↑
↑
,N
↓
8. Raq. Vitamino D dependiente tipo II
↓
↑
↑
,N
↑
Endocrinología