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completo. El tipoMobitz II se observa onda P no conducida sin prolongación previa del intervalo PR.
El sitio de bloqueo es a nivel del haz de His. Algunos pueden progresar a bloqueo AV completo.
Bloqueo AV de tercer grado: No existe conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos,
su actividad es completamente independiente. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular.
Los bloqueos pueden ser congénitos (lupus materno y neonatal, cardiopatías congénitas) o
adquiridos (cirugía, miocarditis, miocardiopatías, enfermedades de depósito, tumores,
miocárdicos, infarto).
Los niños con BAV completo asintomático no requieren tratamiento inmediato. En caso de
FC muy bajas se puede evaluar respuesta a manejo médico transitorio con atropina o isuprel o
instalación de sonda marcapaso transitoria (por vía yugular o umbilical).
El implante de marcapaso está indicado en paciente con episodio de síncope o muerte súbita
recuperada, cursando insuficiencia cardiaca, los pacientes sintomáticos, con FC menor de 55
lpm en recién nacidos, Niños mayores FC <45 lpm, adolescentes <40 lpm o 70 lpm si se asocia
a cardiopatía, BAV posop. de más de 1 semana de evolución y en enfermedad del nódulo sinusal
Otros trastornos
Síndrome QT prolongado: Etiología principalmente congénita y hereditaria: Síndrome Romano
Ward (autosómico dominanteAD, cardíaco puro) y S. Jervell-Lange-Nielsen (autosómico recesivo con
hipoacusia). También puede ser adquirida:Alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia).
Fármacos que prolongan QT cisaprida, macrólidos, antihistamínicos, fenitiazidas, antiarrítmicos.
Prevalencia 1/3.000 individuos. QT corregido mayor 0,45 segundos. Se calcula con QT
medido, dividido por la raíz cuadrada de RR inmediatamente anterior, medido en DII y
precordiales. Ideal medirlo en todas las derivadas. Produce arritmias y muerte súbita
in útero
y
durante los primeros meses de vida. Predispone a arritmias ventriculares (torsión de las puntas).
Síndrome Brugada: Etiología genéticaAD. Afecta los canales de sodio. Predominante en varones
(8:1). Constituye el 4% a 12% de las causas de muerte súbita. Se evidencia en ECG: Elevación del
segmento ST de 2 mm o más en al menos 2 de V1 a V3, asociado a BCRD. El 10% presenta FA. Su
diagnóstico se realiza con test con procainamida. Requiere manejo médico con quinidina e implante
desfibrilador. Debe hospitalizarse siempre con episodios febriles intercurrentes.
Manejo global de arritmias
– Evaluar compromiso vital. En caso de síncope o inestabilidad hemodinámica asegurar
estabilidad hemodinámica, protección vía aérea y cardioversión eléctrica.
– Manejo agudo y conversión a ritmo sinusal según sea el caso.
– Realizar registro de ECG en ritmo sinusal, certifica arritmia. Importante documento para
tratante final.
– Hospitalización en caso de arritmias malignas y debut en insuficiencia cardíaca.
– Estudio: Ecocardiograma evaluar función ventricular y existencia de alteración estructural,
Holter-LOOP recorder.
– Iniciar terapia crónica.
– Programar estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia según corresponda.
BIBLIOGRAFÍA
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Cardiología