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Guías de Práctica Clínica en Pediatría

Clínica

El diagnóstico de la IC es fundamentalmente clínico y las manifestaciones dependen de la

edad del paciente, del grado de IC y de los mecanismos compensatorios.

– Signos de deterioro de la función miocárdica: Taquicardia, ritmo de galope, vasoconstricción

periférica, palidez, pulsos débiles, llene capilar enlentecido, dificultad para alimentarse,

anorexia, sudoración, oliguria, compromiso pondo-estatural, cardiomegalia con dilatación

o hipertrofia cardiaca, irritabilidad o llanto débil, fatiga, cansancio.

– Signos de congestión venosa pulmonar: Disnea, taquipnea, sibilancias, signología húmeda

pulmonar, tos, cianosis (por edema agudo pulmonar o shunt derecha a izquierda), ortopnea,

disnea paroxística nocturna.

– Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia, ingurgitación yugular (difícil de

ver en el lactante), edema facial/palpebral, edema periférico (raro en recién nacido y lactante).

Laboratorio

– Rx de tórax: Cardiomegalia, congestión pulmonar, hiperflujo pulmonar.

– Electrocardiograma: Aporta elementos propios de cada CC (reacciones auriculares y

ventriculares).

– Ecocardiograma: Valora las diferentes alteraciones morfológicas y cuantifica la función

sistólica o diástolica ventricular.

– Hemograma: Disminución de Hb y glóbulos rojos.

– Evaluar estado hidroelectrolítico y ácido base: En caso de congestión venosa severa hay

disminución de la PaO

2

; leve acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia cardiaca severa.

– Medición de BNP (péptido natriurético) y NT-proPNC (segmento aminoterminal del

precursor del péptido natriurético cerebral): Distingue entre insuficiencia respiratoria 1º y

taquipnea de origen cardíaco. Utilizado principalmente en adultos.

Tratamiento

Independiente de la causa, el objetivo del tratamiento es mejorar el rendimiento

miocárdico y la perfusión periférica, disminuir la congestión pulmonar y sistémica. En

consideración que las CC son las principales desencadenantes de la IC la idea final del

tratamiento es el manejo quirúrgico.

Medidas generales

– Apoyo nutricional intensivo que incluya: Régimen hipercalórico, hiposódico, aporte de fierro,

vitaminas y oligoelementos.

– Tratar factores agravantes como: Anemia, fiebre, infecciones.

– Uso de O

2

según requerimientos. Uso con precaución, recordando el efecto del O

2

como

vasodilatador pulmonar lo cual podría empeorar el cortocircuito izquierda a derecha en

pacientes portadores de este tipo de CC.

– Apoyo ventilatorio (VMNI-VMI): En caso de paciente comprometido, para manejo de edema

pulmonar por medio del uso de presiones altas al final de la espiración.

– Profilaxis endocarditis y restricción de ejercicio según CC subyacente.

– En caso de sospecha de CC ductus dependientes iniciar prostaglandinas (PGE

1)

para mantener

el ductus permeable. Dosis: 0,005-0,1

µ

g/kg/min en infusión continua, considerar el riesgo

de apnea e hipotensión 2º.

Tratamiento específico

– Disminuir precarga: Restricción de volumen, restricción de sodio, diuréticos.

– Aumentar contractibilidad (agentes inotrópicos): Digitálicos, catecolaminas (dopamina-

dobutamina-adrenalina-noradrenalina), isuprel, milrinona.