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Guías de Práctica Clínica en Pediatría
Insuficiencia cardíaca
Claudia García C.
La insuficiencia cardiaca (IC) es aquella situación clínica en la cual el corazón es incapaz
de proporcionar al organismo un débito sanguíneo suficiente para satisfacer sus demandas
metabólicas. Es una de las manifestaciones más frecuentes de cardiopatía congénita (CC). El
20% de los niños con CC se complican con IC y en 90% durante los primeros seis meses de
vida. El reconocimiento y manejo de la ICC debe ser oportuno, especialmente en el recién
nacido (RN), dada asociación con CC severa que requerirá no solo tratamiento médico, sino
también tratamiento quirúrgico precoz. La mayoría de los niños con IC tienen una causa que
es susceptible de cirugía correctora. Actualmente con el desarrollo de las nuevas técnicas
asociado a cirugía precoz de las CC, los casos de ICC en la edad pediátrica son menos
frecuentes.
Fisiopatología
Como consecuencia de la IC se produce deficiencia de O
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, dependiendo dicho aporte del
contenido de oxígeno en la sangre y del gasto cardíaco. El contenido de oxígeno es el producto
de la saturación de oxígeno y la concentración de hemoglobina, al que se añade una pequeña
contribución por parte del oxígeno disuelto. El gasto cardíaco (GC) es el producto de la
frecuencia cardíaca y el volumen latido. El GC se puede comprometer por disminución del
volumen eyectado (disfunción sistólica) o por incapacidad del corazón para recibir el retorno
venoso (disfunción diastólica). El volumen latido es la cantidad de sangre expulsada en cada
latido, y depende de:
Precarga
(volumen de llenado del corazón, dependiente del retorno
venoso y de la distensión miocárdica);
Poscarga
(resistencia al vaciamiento ventricular
determinada por la presión arterial y la resistencia vascular sistémica) y
Estado inotrópico o
contractilidad
(capacidad intrínseca de contracción miocárdica).
Mecanismos de compensación
La caída del GC determina el estímulo de receptores de presión y volumen desencadenan-
do diversos mecanismos de compensación los cuales son eficientes hasta cierto límite,
pudiendo luego ser deletéreos de perpetuarse la causa de la IC. Estos son:
– Dilatación ventricular: El corazón se dilata e incrementa el volumen diastólico para producir
una mayor fuerza contráctil. Pero cuando la presión de llenado se sobrepasa, se provocará
una congestión sanguínea retrógrada.
– Hipertrofia cardíaca: Para generar más presión y vencer las obstrucciones de salida y mejorar
la contractilidad miocárdica, y todo ello hasta un cierto límite, pasado el cual ya se produce
una relajación diastólica anormal y congestión retrógrada.
– Mecanismos adrenérgicos: La descarga simpática en respuesta a la hipotensión e
hipoperfusión y la estimulación de mecano-receptores a nivel auricular y ventricular causa
aumento de catecolaminas circulantes que estimulan directamente los receptores ß cardíacos
produciendo taquicardia y aumento de la contractilidad miocárdica y por ende, el GC. Cuando
la actividad simpática es intensa, se produce una taquicardia aún mayor y vasoconstricción
periférica con aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
– Mecanismos neurohormonales: Cuando se produce una hipotensión arterial, la hipoperfusión
tisular estimula los riñones para retener sal y agua en un intento de aumentar el volumen