Los estudios en animales que han investigado los efectos del consumo de fructosa en seres humanos y animales han sido ampliamente revisados, y existe una fuerte evidencia que las dietas con alto contenido en fructosa resultan en un aumento de la lipogénesis de novo, dislipidemia, resistencia a la insulina y obesidad. Lamentablemente, son insuficientes las pruebas de experimentación sobre la fructosa en la dieta de las personas respecto a las condiciones anteriores.

Kimber L. Stanhope y colegas de la Universidad de California en Davis, Estados Unidos, evaluaron los efectos relativos del consumo de glucosa y fructuosa en los seres humanos, el sobrepeso y la obesidad en sujetos con ingesta de bebidas endulzadas con estos azúcares durante 10 semanas.

Aunque ambos grupos exhibieron similares elevaciones de peso durante la intervención, la adiposidad visceral sólo aumentó significativamente en los sujetos que consumieron fructosa. Las concentraciones de triglicéridos en ayunas aumentó aproximadamente un 10% durante las 10 semanas de consumo de glucosa, pero no después del consumo de fructosa. En contraste, la lipogénesis hepática de novo y los triglicéridos postprandiales se incrementaron específicamente durante la toma de fructosa. Del mismo modo, los marcadores de alteración en el metabolismo lipídico y lipoproteínas de remodelación, incluyendo la apoB en ayuno, LDL pequeñas y densas, LDL oxidada, y las concentraciones postprandiales de restos de partículas de colesterol y triglicéridos, se incrementaron significativamente durante la ingesta de fructosa, y no de la glucosa. Además, la glucosa plasmática en ayunas aumentó los niveles de insulina y disminuyó su sensibilidad en sujetos consumidores de fructosa, pero no en los de glucosa.

En conclusión, estos datos sugieren que la fructosa de la dieta aumenta específicamente la lipogénesis de novo, promueve la dislipidemia, disminuye la sensibilidad a la insulina, y aumenta la adiposidad visceral entre adultos con sobrepeso u obesos.