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– Palpación: Frémitos en horquilla esternal, cuello, tórax, buscar pulsos y sus características
en las cuatro extremidades (pulsos saltones: ductus; ausencia de pulsos en extremidades
inferiores: coartación aórtica). A nivel abdominal buscar hepatomegalia.
– Auscultación: Tonos cardíacos, FC, ritmo, presencia de soplos (tiempodel ciclo cardiaco, duración,
intensidad, localización, irradiación y calidad). En examen pulmonar ruidos bronquiales finos.
Laboratorio
– Hemograma, electrolitos plasmáticos, hormonas tiroideas (en determinados casos).
– Electrocardiograma: Determinar ritmo, eje QRS, reacción de cavidades, intervalos.
– Ecocardiograma: 2 D y Doppler cardíaco color.
– Radiografía de tórax AP y lateral.
– Test de esfuerzo.
– Holter de ritmo.
– Cateterismo cardiaco y angiografía: En aquellos casos en que es necesario precisar la anatomía
cardíaca para someterlos a cirugía (cuando el estudio ecocardiográfico no ha permitido un
diagnóstico exacto) o es necesario realizar cateterismo intervencional.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS
Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
El cortocircuito puede ocurrir a diferentes niveles, en el septum interauricular (CIA), en el
septum interventricular (CIV); a nivel del septum interauricular e interventricular en el canal
aurículo ventricular, entre las grandes arterias (ductus arterioso persistente) o drenaje venoso
pulmonar anómalo parcial (DVPAP).
Las alteraciones fisiopatológicas del cortocircuito de I-D son fundamentalmente sobrecar-
ga o aumento del flujo pulmonar, que está en relación con la magnitud del defecto y el nivel
anatómico en que ocurre. Se produce sobrecarga de volumen de las cavidades cardíacas que se
dilatan. Un cortocircuito de I-D importante y mantenido va a producir hipertensión pulmonar
(HTP), que inicialmente será de flujo, pero al ser mantenida en el tiempo lleva a engrosamien-
to de la túnica media arteriolar y de la íntima arteriolar, provocando aumento de la resistencia
vascular pulmonar. Las alteraciones de la íntima van a progresar a hialinización y fibrosis, con
alteración irreversible del árbol vascular pulmonar, llegando a producirse el síndrome de
Eisenmenguer en que se revierte el cortocircuito de derecha a izquierda.
Comunicación interventricular (CIV)
Corresponde a la CC más frecuente. Se produce un cortocircuito de I-D, con aumento del
flujo pulmonar y retorno aumentado a la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo, con
sobrecarga de volumen de las cavidades izquierdas.
Localización anatómica
– Perimembranosa (membranosas, infracristales o conoventriculares): Son las más frecuentes
(80%). Se puede extender hacia el infundíbulo, zona trabecular o cámara de entrada.
– Infundibulares (supracristales, conales, subpulmonar o subarterial doblemente relacionadas):
Bajo los velos pulmonares. Se asocian a insuficiencia aórtica.
– Muscular o septo trabeculado: Con frecuencia son múltiples (queso suizo).
– Posterior o tipo canal en relación la cámara de entrada, por detrás de la valva septal de la tricúspide.
Diagnóstico
• Clínica: Su manifestación va a depender del tamaño de la CIV y por lo tanto de la magnitud
del cortocircuito. En general es raro que se descompensen en el periodo de recién nacido
Cardiología