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Inhibidores de prostaglandinas:
- Indometacina ev
Pauta corta: RNPT >1.250 g: 0,2 mg/kg/ dosis (0-12-36 horas).
RNPT <1.250 g: 0,2 mg/kg seguidas de 0,1 mg/kg a las 12 y 36 horas.
Pauta dosis baja-prolongada: 0,1 mg/kg/día durante 5-6 días.
Contraindicaciones: Hiperbilirrubinemia, deterioro de función renal, trombocitopenia
menor de 80.000 x mm3, enterocolitis necrosante, hemorragia intracraneana.
- Ibuprofeno: Es tan efectivo como la indometacina para el cierre de ductus, pero a
diferencia de la indometacina no reduce el flujo sanguíneo cerebral, renal o intestinal y
en modelos animales tiene funciones neuroprotectoras en el estrés oxidante. Dosis: 10
mg/kg vía intravenosa seguido de 5 mg/kg , 24 y 48 horas después.
– Cirugía en el prematuro: Debe referirse a cirugía si a pesar del tratamiento médico adecuado,
presenta los signos de ICC y deterioro respiratorio. Si el ductus es pequeño y no compromete
el estado hemodinámico puede esperarse el cierre espontáneo hasta los 3 meses.
En RN término, lactante y niño mayor:
Puede esperarse el cierre espontáneo hasta los tres meses de edad. En caso de no ocurrir
debe indicarse el cierre. En la actualidad es factible realizar el cierre percutáneo, ya desde los
5 kg de peso, alrededor de los 6 meses de edad. Se utilizan diversos dispositivos. Ventajas del
cierre con dispositivos: No necesita anestesia general, estadía intrahospitalaria más corta, no
queda cicatriz operatoria. Si este procedimiento no fuera exitoso se plantea el cierre quirúrgico
con ligadura y sección del ductus. En caso de DAP amplio con ICC se efectuará manejo
médico a la espera de cierre. Profilaxis de endocarditis mientras se realiza su cierre y hasta seis
meses después del cierre con dispositivos.
LESIONES OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS
Las lesiones obstructivas del lado izquierdo del corazón ocurren más frecuentemente a
nivel de la salida ventricular y puede ser total (atresia aórtica) o parcial (estenosis aórtica).
Estas lesiones llevan a un aumento de la presión en las cavidades que preceden a la
obstrucción y la consiguiente sobrecarga sistólica del ventrículo llevándolo a hipertrofia de
sus paredes y a disminución de la distensibilidad.
Estenosis aórtica (EA)
Esta malformación de la válvula aórtica, de carácter progresivo, que produce una obstrucción
al flujo de salida del ventrículo izquierdo. La válvula puede ser unicúspide, bicúspide (la más
frecuente); y tricúspide, cuyas valvas sigmoideas pueden ser asimétricas. Generalmente las
valvas son gruesas, con fusión de alguna comisura, o con diferentes grados de malformación.
Inicialmente el VI compensa la sobrecarga de presión con la hipertrofia de sus paredes, pero en
las fases más tardías puede existir fibrosis y calcificación valvular con fibrosis endomiocárdica.
La estenosis puede estar también en nivel subvalvular o supravalvular. La más frecuente es la
valvular. La supravalvular se asocia al síndrome de Williams. La subvalvular se puede deber a un
diafragma o membrana subvalvular o a un estrechamiento fibromuscular del tracto de salida del
VI. Es frecuente la asociación de más de un tipo de obstrucción de la salida al ventrículo
izquierdo (estenosis de la válvula mitral, coartación aórtica y estenosis aórtica supravalvular),
por lo que la estenosis aórtica puede formar parte del síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
o complejo de Shone. La incidencia global en la infancia es entre 3%-6% de las cardiopatías
congénitas. Por su carácter progresivo no es frecuente su presentación en el periodo de lactante
aumentando su frecuencia en edades superiores (hasta 20% en la adultez). Existe una
predominancia de hombres v/s mujeres (4:1).
Cardiología