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HIPERTENSIÓN / 2017 / VOL. 22
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Los grupos de mayor riesgo son ancianos y pacientes con cardiopatía coronaria y
antecedentes de arritmias.
La presencia de hipomagnesemia puede sospecharse por cambios ECG y/o neuromusculares.
En el ECG, puede presentarse como una prolongación de los intervalos QT y PR, ensanchamiento
del complejo QRS y depresión del segmento ST, así como taquicardias supraventriculares y
ventriculares. Los cambios neurológicos son menos específicos como calambres y cambios en el
estado mental.
Mientras que un bajo nivel plasmático de magnesio es indicador de depósitos celulares
bajos, niveles plasmáticos normales no lo descarta y en casos de alta sospecha se aconseja la
medición de la excreción urinaria de 24 horas de magnesio, cuyo valor debiese ser mayor de 100
mg día
(19)
.
Una medida preventiva eficaz es utilizar dosis bajas de DT, reducir la ingesta de sodio y
alimentarse siguiendo la dieta
DASH
(Dietary Approaches to Stop Hypertension)
(25)
.
Hiponatremia
La hiponatremia inducida por DT puede llegar a producir compromiso de conciencia,
caidas y muerte
(26,27)
. Se desconoce su exacta frecuencia, pero en el estudio SHEP su incidencia
en el primer año en sujetos mayores de 65 años con HTA sistólica aislada fue de un 1.8% en
aquellos tratados con CT comparado con un 0.4% en el grupo placebo
(28)
. Las factores de riesgo
son: dosis altas de DT, desnutrición, edad mayor de 70 años, género femenino y la presencia de
hipokalemia
(29)
.
Los mecanismos involucrados son la contracción de volumen que gatilla la secreción
no osmótica de la hormona antidiurética y el efecto directo de los DT sobre las células del túbulo
colector aumentando la reabsorción de agua libre
(29)
. Este trastorno no se debe al bloqueo del
cotranportador Na/Cl, ya que no está presente en los pacientes con enfermedad de Gitelman,
quienes presentan una mutación del cotransportador Na/Cl
(30)
.
Se describe como un evento de rápido desarrollo, impredecible e idiosincrático, que tiende
a aparecer en los primeros 7 a 14 dias, de allí la importancia de controlar los electrolitos plasmáticos
a la semana de inicio de los DT.
Hipercalcemia
Los DT al disminuir la eliminación renal de calcio pueden ocasionar hipercalcemia. Aunque
los DT tienen otros efectos que favorecen la hipercalcemia tales como: incrementar la absorción
intestinal de calcio, hemoconcentración y alcalosis metabólica, es la disminución de la calciuria lo
preponderante
(31)
. Esto último se debe más por un aumento en la reabsorción pasiva en el túbulo
proximal, que al aumento de la reabsorción activa a nivel distal
(32)
. El aumento de la reabsorción
pasiva de calcio en el túbulo proximal sigue un curso paralelo a la reabsorción de sodio y por ello
desaparece en estados de exceso de sodio en la dieta
(33)
. Su incidencia en estudios poblaciones
fluctúan entre un 7.7 a 16.3 por 100.000 pacientes-año
(31)
.
Este trastorno es de pequeña magnitud, pero puede originar una hipercalcemia grave si
el paciente está recibiendo de manera concomitante suplementos de calcio con vitamina D
(34)
. No
infrecuentemente, desenmascara un hiperparatiroidismo primario subyacente
(31)
.
Es razonable controlar la calcemia previo al inicio de DT y en aquellos con uso concomitante
de suplementos de calcio y/o vitamina D, así como también certificar su normalización 1 a 3 meses
después de haberlos suspendido
(35)
.
En relación a litiasis urinaria, los DT han demostrado una disminución de su recurrencia,
independiente a si son o no hipercalciúricos. Pero eso sí, las dosis en estos estudios fueron superiores
a las recomendadas para HTA: indapamida 2,5 mg/día, CT 25 a 50 mg/día, HCTZ 50 mg/día
(35)
.