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HIPERTENSIÓN / 2015 / VOL. 20
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¿Cómo se produce la MAU?
La barrera de filtración glomerular, compuesta por células endoteliales, membrana basal y
células podocitarias, impide que cantidades mayores a 2000 mg de albúmina pasen diariamente
al espacio de Bowman. La mayor parte de ella (99%) es reabsorbida y degradada en los
lisosomas de los túbulos proximales, excretándose menos de 30 mg al día, así que “casi” no
existe albuminuria en sujetos normales
(6)
.
En condiciones normales la presión glomerular es de aproximadamente 50 mm Hg regulada
por el tono de las arteriolas aferente y eferente. Pero, en estados de pérdida de regulación de
la presión glomerular con desarrollo de hipertensión glomerular, se produciría mayor filtración
de albúmina y mayor EUA (Figura 1).
En hipertensos esenciales, en la medida que se desarrolla arteríoloesclerosis en las arteriolas
pre-glomerulares, se interfiere con la regulación de la presión glomerular y como consecuencia
de ello puede inducirse mayor EUA
(7)
. Así entonces, cualquier enfermedad en que se altere
el equilibrio de los tonos de las arteriolas aferente y eferente, predispondrá a la aparición de
albuminuria
(8,9)
.
Por otro lado, diversos estudios han demostrado que sustancias derivadas del endotelio son
capaces de dañar la célula podocitaria, célula filtro clave en la barrera de filtración glomerular,
que normalmente impide el paso de albúmina
(10,11)
. Ese daño originaría un ensanchamiento de
los poros de la célula podocitaria con la subsiguiente pérdida de albúmina. En este contexto,
se ha demostrado que hipertensos que tienen una disfunción endotelial presentan MAU
(12)
.
Factores que participan en la regulación de la presión glomerular
Figura Nº1