La leptina es una hormona de 15 kDa secretada principalmente por los adipocitos, aunque también se ha observado su expresión en placenta, tejido fetal, estómago y otros tejidos. Además de regular el balance energético, tiene acciones simpáticas, vasculares y renales que pueden influenciar la presión arterial. La reciente evidencia sugiere que el estrés oxidativo inducido por la hormona en células endoteliales humanas y la presión oxidativa crónica en células endoteliales puede activar procesos aterogénicos y contribuir al desarrollo de la patología vascular. También, se ha reportado que la leptina aumenta la producción de óxido nítrico endotelial en vasos sanguíneos aislados, y que tiene acciones hipertensoras e hipotensoras. El daño oxidativo celular es un mecanismo muy establecido en las células y en las lesiones de los tejidos. Es causado sobre todo por los radicales libres y las especies reactivas del oxígeno. Los objetivos primarios de estas especies son los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas de las células causando peroxidación lipídica y provocando daño de la estructura y de la función celular. Existen datos que indican un mayor estrés oxidativo en la hipertensión esencial humana lo que puede contribuir al desarrollo de aterosclerosis o de otras enfermedades cardiovasculares.

El actual estudio (Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad de Estambul, Turquía) se realizó para investigar la asociación de los niveles de la leptina en el plasma con la peroxidación lipídica y los metabolitos del óxido nítrico (ON) en sujetos obesos normotensos e hipertensos. La leptina plasmática, la peroxidación de los lípidos y los niveles del ON fueron determinados en mujeres de presión normal no obesas (n = 30), mujeres normotensas obesas (n = 45) y mujeres hipertensas obesas (n = 50). Las concentraciones de la hormona se determinaron por el método immunoradiométrico. La peroxidación por la técnica de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) y los niveles del ON por método enzimático.

Los autores encontraron niveles aumentados de leptina y de TBARS en la obesidad, y las hipertensas obesas presentaron cantidades de la hormona y de TBARS perceptiblemente más altas en el plasma que las obesas de presión normal (P < 0.001 y P < 0.001). Las hipertensas obesas tuvieron concentraciones plasmáticas notoriamente más bajas de ON que las normotensas obesas (p < 0.001). En el análisis de regresión, los niveles de leptina se correlacionaron fuertemente con TBARS (P < 0.01 y P < 0.01) en la obesidad. TBARS también se correlacionó inversamente con el ON en mujeres obesas hipertensas (r = -0.412, p < 0.01).

En conclusión, los resultados demostrarían que los niveles elevados de leptina se pueden asociar a estrés oxidativo creciente y a bajas concentraciones de óxido nítrico por la inducción de radicales libres. Por lo tanto, la hiperleptinemia puede ser un contribuidor importante a la generación de hipertensión en la obesidad.