Oncología
Vitamina E suprime el crecimiento del tumor de próstata
El cáncer de próstata es una causa importante de muerte y de morbilidad en los países occidentales. Parte significativa de los pacientes con la neoplasia tienen metástasis de la enfermedad a la hora del diagnóstico, y a pesar de las significativas mejoras en las técnicas quirúrgicas y en las quimioterapias, los tratamientos locales no son eficaces para estos pacientes. Las opciones de manejo para el cáncer de próstata son absolutamente limitadas debido a su naturaleza intrínseca de resistencia a la quimioterapia y a la manipulación endocrina. Por lo tanto, el tratamiento preventivo para el cáncer mediante dieta y nutrición es considerado como un importante campo de investigación. La vitamina E (VE) ha estado bajo estudio intensivo como agente quimiopreventivo para varios tipos de neoplasias, específicamente porque tiene la capacidad de actuar como antioxidante. Investigaciones preclínicas sugieren que el succinato de vitamina E (SVE) es el análogo antitumoral más eficaz de la VE, lamentablemente son escasos los estudios con SVE en el cáncer de próstata.
En este estudio, oncólogos del Instituto de Investigación contra el Cáncer (Tampa, Florida, Estados Unidos), investigaron los efectos del SVE en líneas celulares de cáncer de próstata. La actividad apoptótica se evaluó mediante los ensayos ELISA y FACS.
Los resultados indicaron que el succinato de vitamina inhibió notoriamente la proliferación e indujo la apoptosis de las líneas celulares del cáncer de próstata de una manera dependiente de la dosis y del tiempo. Los resultados de los análisis y por RT-PCR sugirieron que la apoptosis inducida por el SVE están mediados por la caspasa-4 en las células tumorales prostáticas. En el modelo animal, la inyección diaria de SVE suprimió perceptiblemente el crecimiento del tumor así como la metástasis en pulmón.
Estos resultados proponen una potencial utilidad terapéutica del succinato de vitamina E para los pacientes con cáncer de la próstata.
Fuente bibliográfica
Int J Cancer. 2006 May 15; 118(10):2441-7