La aterosclerosis acelerada es una de las principales complicaciones vasculares de la diabetes. Factores que incluyen hiperglicemia e hiperinsulinemia pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad vascular. Entre los mecanismos propuestos para explicar el acoplamiento entre la hiperglicemia y la disfunción vascular está la vía de la hexosamina, donde la glucosa se convierte en glucosamina. Aunque algunas experiencias con animales sugieren que ésta puede interferir en la resistencia a la insulina, no está claro si la glucosamina es un mediador de las complicaciones vasculares asociadas a la hiperglicemia. Varios procesos pueden contribuir a la aterosclerosis diabética, como por ejemplo la disminución de los proteoglicanos vasculares de heparán-sulfato (HSPG), la mayor permeabilidad endotelial y la proliferación de células del músculo liso (CML).

En este estudio (Dr. Wenlan Duan y colaboradores), se determinaron los efectos de la glucosa y de la glucosamina sobre las células endoteliales y en células del músculo liso en vitro, además del rol de la aterosclerosis en ratones deficientes en apolipoproteina E.

La incubación de células endoteliales con glucosamina, pero no con glucosa, elevó perceptiblemente la matriz de HSPG (perlecan) que contenían secuencias de heparina. Valores mayores de HSPG en células endoteliales estuvieron asociados a un disminuido transporte de proteínas a través del endotelio y a una menor unión de los monocitos a la matriz subendotelial. La glucosa aumentó la proliferación de células del músculo liso, mientras que la glucosamina las inhibió notoriamente. El efecto antiproliferativo de la glucosamina fue mediado vía inducción de HSPG. Al probar si la glucosamina afectaba el desarrollo de la aterosclerosis en ratones carentes de apoE, ésta redujo significativamente la lesión aterosclerótica en la raíz aórtica (P < 0.05).

En conclusión, estos datos sugieren que la enfermedad macrovascular asociada a hiperglicemia no corresponde a la glucosalina, de hecho, ella aumenta los HSPG demostrando efectos ateroprotectivos.