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Diabetes mellitus
Ethel Codner D.
CAPÍTULO 11
El síndrome hiperglicémico corresponde a un conjunto de cuadros de diferente etiología cuya
característica común es la elevación de la glucosa plasmática.
Diagnóstico
Existen tres criterios utilizados mundialmente para realizar el diagnóstico de diabetes mellitus:
Una glicemia aislada en cualquier momento del día mayor a 200 mg/dl en presencia de síntomas
de poliuria/polidipsia; glicemia elevada en ayuno > 125 mg/dl o a las dos horas en la prueba de
tolerancia oral a la glucosa
≥
200 mg/dl. El primer criterio no requiere ser repetido, a diferencia
de los dos últimos criterios que deben ser repetidos en una segunda oportunidad.
La HbA1c mayor a 6,5% se usa en algunos países como criterio diagnóstico de diabetes,
pero en Chile la metodología de laboratorio aún no está estandarizada, por lo que no es posible
utilizarla.
Clasificación y etiología del síndrome diabético
- Diabetes mellitus tipo 1.
- Diabetes mellitus tipo 2.
- Secundaria o con etiologías específicas: Defectos genéticos en la función de la célula; defectos
genéticos que alteran la acción de insulina; enfermedades del páncreas exocrino; endocrino-
patías; drogas; infecciones; formas infrecuentes de diabetes mediada inmunológicamente;
síndromes genéticos asociados a diabetes.
- Diabetes gestacional.
Cetoacidosis
La cetoacidosis diabética, a diferencia de la hiperglicemia que se observa frecuentemente
en las personas con diabetes, presenta acidosis metabólica, lo que da la gravedad del cuadro.
Se define cetoacidosis como el estado de descompensación aguda de un paciente con diabetes
mellitus (DM) que presenta acidosis metabólica con pH < 7,3 o bicarbonato < 15 meq/L, glicemia
> 200 mg/dl, y cetonuria o cetonemia positiva secundarios al déficit de insulina.
Se requiere la presencia de insulinopenia severa para la generación de cuerpos cetónicos. En
ausencia de insulina, el hígado produce lipólisis y generación de cuerpos cetónicos. La cetoaci-
dosis se produce por falta de insulina basal, o insulina secretada entre las comidas, en ayuno, la
que cumple una labor fundamental en bloquear la cetogénesis y la neoglucogenia hepática, lo
que induce: Lipólisis liberando ácidos grasos libres que son transformados a cuerpos cetónicos,
proteólisis, hiperglicemia por neoglucogenia y deshidratación con pérdida de electrolitos.
La insulinopenia severa se puede deber al debut de la enfermedad, a la falta de inyecciones
de insulina basal, o a la insulinopenia en presencia de enfermedad concomitante, con aumento
de las hormonas de contrarregulación (GH, cortisol, glucagón, adrenalina).
Las principales complicaciones de la cetoacidosis son el edema cerebral, las alteraciones
hidro-electrolíticas y la neumonía aspirativa, por lo que se debe mantener a los pacientes con
monitorización electrocardiográfica, SNG y evaluación permanente de la aparición de los signos
sutiles sugerentes de edema cerebral
.
El aporte rápido de volumen, aporte de soluciones isotó-
nicas, administración de bicarbonato, bolo endovenoso inicial de insulina, y corrección rápida de
las alteraciones hidroelectrolíticas son factores de riesgo de edema cerebral. Su manejo es con
manitol, contraindicándose la hiperventilación.