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Encefalopatía hipóxico-isquémica según Sarnat y Sarnat
Grado I Leve
Grado II Moderada Grado III Severa
Nivel conciencia
Irritable
Somnoliento
Estupor/Coma
Tono muscular
Normal
Hipotonía leve
Flaccidez
ROT
Aumentados
Disminuidos
Ausentes
Moro
Exagerado
Débil
Ausente
Succión
Débil
Débil o Ausente
Ausente
Pupilas
Midriáticas
Miosis
Intermedias
Frecuencia cardíaca
Taquicardia
Bradicardia
Variable
Convulsiones
Ausentes
Frecuentes
Raras
EEG
Normal
Anormal
Anormal
Además, de la evaluación clínica, se debe apoyar el diagnóstico con estudio electroencefa-
lográfico. Actualmente, la monitorización con un electroencefalograma de amplitud integrada
(aEEG), permite el seguimiento continuo de la función cerebral y la presencia de convulsiones
subclínicas, pero siempre debe realizarse un EEG estándar.
En relación a neuroimágenes la ecografía cerebral con doppler, es un buen examen de primera
línea considerando que es no invasivo y se puede hacer al lado de la cama del paciente. Puede
detectar calcificaciones, quistes, atrofia, hemorragia, con buena sensibilidad. Sin embargo, no
permite la detección precoz del daño hipóxico-isquémico.
El “
gold standard
” para evaluar EHI es la Resonancia Magnética (RM) de cerebro con difusión,
con una detección de alteraciones desde las 72 horas con buena correlación con el pronóstico a
largo plazo. En caso de no contar con RM, se puede realizar una tomografía computarizada (TC)
aunque su rendimiento es mucho menor al de la RM y con los riesgos a largo plazo de la radiación.
El uso de espectroscopia de luz cercana al infrarrojo (NIRS) permite la monitorización continua
de la perfusión cerebral, renal, mesentérica y periférica y cada vez existe más evidencia de su
utilidad en la práctica clínica.
Compromiso multisistémico
Cardiovascular
Puede manifestarse como hipotensión secundaria a hipovolemia, disfunción miocárdica secun-
daria a la isquemia. Es importante realizar una radiografía de tórax en búsqueda de cardiomegalia,
ecocardiograma para objetivar la función miocárdica y medir la presión de arteria pulmonar y un
ECG. Además, el uso de marcadores como CK MB y Troponina I permiten evaluar el grado de
repercusión.
Respiratorio
Se puede manifestar como disminución del esfuerzo respiratorio secundario al daño del SNC,
como alteración parenquimatosa secundaria al origen de la asfixia (neumonía severa, síndrome
aspirativo meconial) o como hipertensión pulmonar persistente, secundaria a hipoxia. Se requiere
radiografía de tórax y gases arteriales seriados para el manejo ventilatorio óptimo.
Renal
Se presenta como falla renal prerrenal inicialmente y posteriormente como necrosis tubular
aguda. También se puede presentar como un síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SSIHAD) secundario al daño del SNC. Se debe hacer seguimiento de diuresis horaria,
electrolitos plasmáticos, creatinina (inicialmente refleja mezcla RN-Madre) y nitrógeno ureico. El
uso de FeNa y FeNU permiten orientar las características del daño renal. El sedimento urinario
puede mostrar hematuria, cilindruria y leucocituria.