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Manifestaciones clínicas
En etapas 1 y 2 el paciente puede estar completamente asintomático por la hiperfiltración de
los nefrones remanentes, manteniendo los mecanismos homeostáticos del balance
hidroelectrolítico, pudiendo haber alteraciones subclínicas. Amedida que progresa el daño renal
en etapa 3, aparecen alteraciones del metabolismo calcio-fósforo (Ca/P), se puede encontrar
anemia normocítica hiporegenerativa, elevación de la urea y la creatinina, acidosis metabólica
con o sin hipercalemia y detención de la curva de crecimiento. En etapa 4 empiezan a aparecer
síntomas como astenia, anorexia, vómitos, cefalea y compromiso variable del sistema nervioso
central. En el examen físico puede encontrarse palidez, piel seca, signos variables de
desnutrición, HTAy deformidades esqueléticas de grado variable. Existe hiperparatiroidismo 2º,
hiperfosfemia e hipocalcemia, encontrándose deformidades óseas, alteración de la marcha,
disminución de la talla y fracturas patológicas. En la etapa terminal aparecen complicaciones
neurológicas, cardiovasculares y metabólicas con encefalopatía, convulsiones, pericarditis,
edema pulmonar, trastornos de la coagulación y alteración en el manejo hidroelectrolítico.
Diagnóstico
El examen de orina puede ser normal o revelar signos de actividad o cronicidad
(hematuria, proteinuria, cilindros céreos, granulosos o celulares). Deben efectuarse estudios
con imágenes como eco renal y vesical (displasias, malformaciones congénitas, patologías
obstructivas) uretrocistografía, DMSA (nefropatía de reflujo), cintigrafía renal MAG 3
(patología obstructiva) según el caso. En los pacientes con glomerulopatías ayudan exámenes
complementarios como complemento C3, C4, Ch50, anticuerpos (antinucleares, anti ADN
antifosfolípidos, antimembrana basal, anca) o crioglobulinas, según la sospecha etiológica. A
veces es necesario establecer el diagnóstico con la biopsia renal percutánea.
Manejo de las alteraciones metabólicas
– Osteodistrofia renal: Las alteraciones de la homeostasis del calcio tienen un amplio espectro
que va desde las lesiones de alto recambio (alta actividad osteoclástica, síntesis de matriz
osteoide aumentada y grados variables de fibrosis) a lesiones de bajo recambio. Existen
alteraciones subclínicas del metabolismo Ca/P desde etapa 2. La disminución de la VFG
produce aumento del P intracelular y disminución de la hidroxilación renal de la vitamina
D, estos dos factores de manera independiente más la asociación de hipocalcemia, producen
un aumento en la síntesis de la hormona paratiroidea (PTH) generando un hiperparatiroidismo
2º, que en etapas avanzadas de ERC se manifestará como enfermedad de alto recambio. El
tratamiento consiste en mantener la fosfemia en rango para la edad, lo que se logra con
restricción de P en la dieta y administración de quelantes de P durante la comida. El más
habitual es el carbonato de calcio en dosis de 1 a 1,5 g/m
2
/día de calcio elemental fraccionado
en el número de veces que el paciente recibe sus mamaderas o comidas. También se puede
usar el acetato de calcio (Phoslo 667 mg) que aporta 25% de calcio elemental y el Renagel
(Sevelamer) que es una resina no absorbible que no produce hipercalcemia, pero es poco
utilizado por su costo. Los niveles de calcio y PTH deben estar en valores apropiados para
las diferentes etapas de ERC (Tabla 2). Esto se logra con la administración oral o intravenosa
de vitamina D (1 alfa o 1,25 vit D) en dosis variables entre 0,01–0,05
µ
g/kg/día en días
alternos o en dosis diarias. La hipocalcemia puede tratarse además con aporte de carbonato
o gluconato de calcio entre comidas. Se recomienda mantener un producto Ca x P menor a
62 en menores de 12 años y menor de 55 en pacientes mayores de 12 años.
En la enfermedad de bajo recambio existe baja actividad osteoblástica y osteoclástica con
disminución en la síntesis de matriz osteoide y baja remodelación ósea. El principal marcador
bioquímico es un valor de PTHmenor de 100 pg/ml. Clínicamente los síntomas son similares
Nefrología