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Guías de Práctica Clínica en Pediatría

a la enfermedad de alto recambio. No hay tratamiento específico para esta forma de

osteodistrofia renal.

Tabla 2. Niveles de calcemia y PTH intacta para niveles de ERC

Etapa

VFG (ml/mim/1,73 m

2

)

Calcio ( mg/dl )

PTH intacta (pg/ml)

2 y 3 30 - 59

9-10

35-70 (opinión)

4

15 - 29

9-10

70-110 (opinión)

5

<15 o diálisis

8,5-8,8

200-300 (evidencia)

– Anemia: La anemia en la ERC, aparece por lo general con VFG menor a 35 ml/min/1,73 m

2

, se

asocia a retardo en el crecimiento, aumento demorbilidad cardiovascular y retardo en el desarrollo

cognitivo. Es una anemia normocítica normocrómica por disminución de la producción renal de

eritropoyetina (EPO), aunque se suman otros factores como la disminución de la sobrevida del

glóbulo rojo, el déficit de fierro, folatos, el hiperparatiroidismo 2º y pérdidas digestivas.

El tratamiento consiste en normalizar los depósitos de hierro con la administración de hierro

oral o intravenoso, tratando de mantener ferritina entre 100 y 800 ug/L y saturación de

transferrina >20%. Se recomienda además el uso de ácido fólico.

Con adecuados depósito de hierro, el pilar del tratamiento es la EPO recombinante humana

(alfa o beta) en dosis de 50 a 150 UI/kg/dosis 2 a 3 veces por semana por vía subcutánea o

intravenosa. Se recomienda disminuir o suspender la dosis cuando el hematocrito supere 33%

o la hemoglobina sea mayor a 12,5 g/dL. Algunos efectos adversos de la EPO son la HTA, la

hipercalemia y la tendencia a trombosis de accesos vasculares.

El uso de EPO de vida media más larga como la darbopoetina (uso cada 1 a 2 semanas) y de

activadores continuos de receptores de EPO como Mircera (uso 1 vez al mes) constituyen

las nuevas alternativas terapéuticas.

– Acidosis metabólica: El paciente con ERC tiende a desarrollar acidosis metabólica con anion gap

(normal y aumentado) como resultado de la disminución de la excreción distal de ácidos y

acumulación de aniones orgánicos. Aparece con VFG menor a 50 ml/min/1,73 m

2

. La acidosis

empeorael crecimiento, ladesmineralizaciónóseay lahiperkalemia.Debesuplementarsebicarbonato

de sodio para mantener un bicarbonato plasmático no menor a 22 mEq/l.

– Hidroelectrolítico: La retención de agua por lo general es tardía, con presencia de edema e

HTA. En pacientes oligoanúricos se debe mantener el balance neutro a través de la

administración de las pérdidas medibles más las insensibles. La natremia es normal hasta

etapas avanzadas y puede existir hiponatremia dilucional o algunos pacientes poliúricos

displásicos pueden ser perdedores de sal y deben recibir sodio.

La hipercalemia es tardía y está agravada por la acidosis metabólica y el catabolismo. Se debe dar

una dieta baja en potasio y la diálisis crónica es el método más efectivo para la remoción en etapa

terminal. El manejo según severidad se describe en el capítulo de hipercalemia.

– Enfermedad cardiovascular: Es la causa más común de muerte en pacientes adultos con

ERC terminal. También afecta a la población pediátrica, siendo agravada por la HTA, la

dislipidemia, la hipoalbuminemia, el producto Ca x P elevado, y por el estado proaterogénico

que produce la ERC.

Se recomienda un adecuado manejo hídrico, controlar la HTA, dieta baja en sal y grasas,

adecuado manejo del metabolismo Ca/P y manejo de la dislipidemia con fármacos en

pacientes mayores de 10 a 12 años.