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su sangre. La mayoría de los adultos infectados
es asintomático,
1:5
desarrolla Fiebre del Nilo
y
1:150
enfermedad neuroinvasiva. El desarrollo
de la enfermedad depende de múltiples factores
entre los que destaca la inmunidad del
huésped, la permeabilidad de la barrera
hemato-encefálica (BHE), la virulencia de la
cepa viral.
Una vez inoculado el virus se replica en
células dendríticas de la piel y desde allí
es llevado a linfonodos regionales para ser
subsecuentemente diseminado a diferentes
órganos por medio de una viremia primaria.
El aumento en la permeabilidad de la BHE
mediada por interferón facilita la invasión
neuronal con edema cerebral, congestión
vascular, lisis neuronal y proliferación glial.
Se han descrito otras vías de contagio en
humanos: Trasfusional y trasplante de órganos
(en
EE.UU.se hace rutinariamente determinación
de VNO en muestras de hemoderivados y en
donante de órganos); Vertical con casos de RN de
madres infectadas con VNO durante el embarazo,
con IgM (+) en plasma del RN y PCR (+) en LCR
y placenta. Se ha reportado
1
RN con infección
transplacentaria que desarrolló coriorretinitis
bilateral y severa pérdida de sustancia blanca
en lóbulos cerebrales temporales y occipitales.
También se ha descrito bajo peso de nacimiento,
aunque no se ha logrado demostrar relación
causal en todas estas alteraciones. Lactancia
materna, se ha descrito el caso de una madre
que requirió transfusión de GR por anemia aguda
postparto. Ésta desarrolló subsecuentemente
Fiebre del Nilo con demostración serológica
y PCR (+). Durante este período amamantó a
su hijo. El estudio de la leche fue (-) para PCR
y (+) para IgM y el RN a los
25
d de vida, si
bien asintomático, presentó IgM (+) para VNO.
Sin embargo, no hay evidencias para sostener
que la lactancia puede producir Enfermedad por
VNO, por lo que una nodriza infectada debe ser
informada sobre la posibilidad de contagio, pero
la lactancia no está formalmente contraindicada.
CUADRO CLÍNICO
El
80
% de los infectados es asintomático. El
período de incubación va de
3
a
15
días con una
media de
7
días (en inmunosuprimidos puede
durar
21
días). En este período puede haber
un pródromo flu-like. Los casos se concentran
en verano.
El
20
% de los infectados desarrollará Fiebre
del Nilo, cuadro clínico leve caracterizado por
inicio súbito de fiebre hasta
38-40
ºC, cefalea,
anorexia, mialgias, dolor abdominal, náuseas
y vómitos o diarrea. Rash maculopapular,
linfadenopatía y tos han sido descritos con
menos frecuencia. Los síntomas se resuelven en
1
semana, aunque la astenia puede persistir por
semanas. Raramente se ha descrito miocarditis,
pancreatitis y hepatitis fulminante. El laboratorio
básico no tiene características especiales.
Entre un
0,5-1
% de los pacientes infectados
con VNO presentan enfermedad neuroinvasiva
(encefalitis y/o meningitis) más frecuente
en adultos que en niños: cefalea, fiebre
alta, signos meníngeos, compromiso de
conciencia, temblor, convulsiones, paresia,
parálisis fláccida, neuritis óptica, neuropatía
axonal similar al Guillain-Barré, mioclonus,
poliradiculitis, disquinesias parkinsonianas,
neuropatía de pares craneanos, entre otras.
El LCR revela pleocitosis moderada (predominio
mononuclear), la RNM muestra compromiso
bulbar y de ganglios basales. EEGno es específico.