La hipertensión renovascular altera la estructura y función cardíaca. La autofagia se activa durante la hipertrofia ventricular izquierda y se vincula a una función adversa del corazón. El bloqueador del receptor de la angiotensina II, valsartán, baja la presión arterial y es cardioprotector, pero no está claro si es capaz de modular el proceso catabólico en el miocardio.

Xin Zhang y colaboradores (Universidad de Sun Yat-sen, Guangzhou, China) plantearon la hipótesis que valsartán aliviaría la autofagia y mejoraría la rotación mitocondrial del ventrículo izquierdo del miocardio en un modelo de hipertensión renovascular porcina. Los cerdos domésticos se asignaron al azar a un grupo control, de hipertensión renovascular unilatera, de hipertensión renovascular tratado con valsartán (320 mg/d) o a triple terapia convencional (reserpina + hidralazina + hidroclorotiazida) durante 4 semanas después de 6 semanas de hipertensión renovascular (n = 7 por grupo). La remodelación del ventrículo izquierdo, la función y oxigenación del miocardio y la microcirculación fueron evaluadas por tomografía computarizada, por MRI dependiente del nivel de oxígeno en la sangre y tomografía de microordenador. La autofagia del miocardio, los marcadores de degradación mitocondrial, la biogénesis y las proteínas mitocondriales se examinaron ex vivo.

La hipertensión renovascular indujo hipertrofia ventricular izquierda e hipoxia miocárdica, aumentando la autofagia celular y la degradación mitocondrial, resultados que suprimían la biogénesis mitocondrial. El valsartán y la terapia triple disminuyeron de manera similar la presión arterial, pero el medicamento fue el único que alivió la hipertrofia ventricular izquierda, aminoró la autofagia y mitofagia del miocardio, y aumentó la biogénesis mitocondrial. Por el contrario, la triple terapia atenuó ligeramente la autofagia y la conservación de las proteínas mitocondriales, pero no provocó mejora alguna de la mitofagia.

En conclusión, estos datos sugieren un nuevo efecto de valsartán en la modulación de la autofagia del miocardio y la rotación mitocondrial en la enfermedad cardíaca hipertensiva inducida por hipertensión renovascular, reforzando la reparación cardíaca de manera independiente a la presión arterial.