Sistema nervioso desencadena inflamación intestinal por estrés
La señalización GR en las células mieloides es responsable de los efectos. No obstante, sin un gen Nr3c1, estas son susceptibles de forma similar a sus controles, lo que sugiere un resultado indirecto de los glucocorticoides en los monocitos.
Investigaciones anteriores han demostrado que las personas con colitis o enfermedad de Crohn, los dos tipos principales de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), tienden a experimentar brotes cuando se producen situaciones estresantes como la pérdida del trabajo o el divorcio.
Un equipo de la Universidad de Pensilvania (EEUU) trató de averiguar los procesos biológicos que intervienen cuando se producen tales acontecimientos. Para ello, realizaron pruebas con ratones de laboratorio.
Para inducir condiciones de estrés, se confinó a los roedores dentro de pequeños tubos. A continuación, se les administraron irritantes químicos para provocar síntomas similares a los de la EII para luego recibir fármacos para bloquear la producción de glucocorticoides inductores de la inflamación, que los cerebros de ratones y humanos producen en momentos de estrés. El equipo realizó colonoscopias para evaluar los daños intestinales.
Comprobaron que con la producción de glucocorticoides bloqueada se presentan menos daños intestinales, lo que sugería que el estrés desempeñan un papel en los daños por inflamación en los intestinos. Descubrieron que los ratones con niveles más elevados de glucocorticoides también presentaban diferencias en las células nerviosas de la glía, células que, según el equipo, desempeñan funciones de mantenimiento y comunicación y tienden a responder a las hormonas del estrés.
Se comparó lo observado en los roedores de prueba con muestras de tejido recogidas en 63 personas con EII y obtuvo resultados similares. También pidieron a los pacientes que rellenaran un cuestionario y descubrieron que los que habían sufrido más situaciones de estrés presentaban síntomas más intensos y más daños intestinales.
Los autores identificaron eventos celulares y moleculares que vinculan la percepción del estrés con el agravamiento de la inflamación intestinal.
En conjunto, el estudio aportó una base mecanicista de los efectos cerebrales sobre la inflamación periférica e identificó el SNE como relé entre el estrés psicológico y la inflamación intestinal, lo que sugiere que el control del primero podría resultar valioso en el tratamiento de la segund.
