Neurología
Fingolimod reduce las recaídas en la esclerosis múltiple
Además, estos resultados amplían el conocimiento del perfil de seguridad del inmuno-modulador y fortalecen la evidencia de sus efectos beneficiosos sobre las recaídas y la atrofia cerebral en la condición neurodegenerativa.
Fingolimod es un modulador oral del receptor de esfingosina 1-fosfato que inhibe la salida de las células T de los ganglios linfáticos. Diversas investigaciones han podido demostrar que reduce la actividad clínica de la esclerosis múltiple remitente-recurrente.
Para evaluar la eficacia y seguridad del principio en la esclerosis múltiple, Peter A Calabresi y colegas (Departamento de Neurología de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Estados Unidos), realizaron un ensayo controlado con placebo y doble ciego con pacientes asignados aleatoriamente a recibir 0,5 mg de fingolimod, 1,25 mg de fingolimod o placebo por vía oral una vez al día. El principal objetivo analizado fue la tasa de recidiva en el mes 24, analizada por intención de tratar. Los objetivos secundarios incluyeron el porcentaje de cambio de volumen cerebral (PBVC) desde el inicio y la progresión confirmada a los 3 meses.
Entre el 30 de junio de 2006 y el 4 de marzo de 2009, se inscribieron y asignaron aleatoriamente 1.083 pacientes: 370 con 1,25 mg de fingolimod, 358 a 0,5 mg de fingolimod y 355 con placebo. La tasa de recidiva promedio al año (IC del 95%: 0,34 -0,48) fue de 0,40 con placebo y 0.21 (0,17 -0,25) con 0,5 mg de fingolimod: riesgo 0,52 (IC del 95% 0,40 – 0,66, p < 0,0001), correspondiente a una reducción del 48% con 0,5 mg de fingolimod versus placebo. La media de PBVC fue de -0,86 (DE 1,22) para 0,5 mg de fingolimod versus -1,28 (1,50) con placebo (diferencia de tratamiento: -0,41, IC del 95% -0,62 a 0,20, p = 0,0002). No se observó ninguna diferencia estadísticamente significativa entre los grupos respecto a la progresión de discapacidad (riesgo de 0,83 con 0,5 mg de fingolimod versus placebo; IC del 95%: 0,61 – 1,12, p = 0,227). La dosis de 0,5 mg de fingolimod causó los siguientes eventos adversos respecto a placebo: linfopenia (27 [8%] pacientes versus 0), aumento de alanina aminotransferasa (29 [8%] frente a seis [2%]), infección por herpes zóster (nueve [3%] frente a tres [1%]), hipertensión (32 [9%] frente a 11 [3%]), bradicardia (cinco [1%] frente a uno [< 0,5%]), y bloqueo auriculoventricular (17 [5%] frente a siete [2%]). 53 (5%) de los 358 pacientes que recibieron 0,5 mg de fingolimod y 45 (13%) de los 355 que recibieron placebo presentaron acontecimientos adversos graves más allá de los 24 meses, que incluyeron el carcinoma de células basales (diez [3%] pacientes versus dos [1%] pacientes), edema macular (tres [1%] frente a dos [1%]), infecciones (11 [3%] versus cuatro [1%]) y neoplasias (13 [4%] frente a ocho [2%]) .
Finalmente, estos resultados amplían el perfil de seguridad de fingolimod y fortalecen la evidencia de sus efectos beneficiosos sobre las tasas de recaídas en individuos con esclerosis múltiple. No se observó ningún efecto en la progresión de la discapacidad. Tales datos corroboran los beneficiosos del principio como agente modificador de la esclerosis múltiple.
