Diabetología
Dormir bien mejora la sensibilidad a la insulina
En los hombres, el sueño de 7,3 horas promedio se relaciona con mejores índices de salud, mientras que el descanso por períodos muy cortos o demasiado prolongados provoca cambios hormonales que alteran el metabolismo de la glucosa.
En la última década, más de 3 docenas de estudios han abordado la relación entre un sueño de pocas horas de duración y una alteración metabólica de la glucosa. Sin embargo, aún faltan análisis que incluyan la sensibilidad a la insulina evaluada mediante clamp glucémicos.
El objetivo planteado por Femke Rutters y colegas del Centro Médico de la Universidad Libre de Amsterdam (Países Bajos) fue evaluar la asociación entre la duración del sueño, la sensibilidad a la insulina y la función de las células β en una cohorte europea. Los autores analizaron los patrones de sueño y la resistencia a la hormona en 788 hombres y mujeres libres de diabetes. No se incluyeron a individuos con obesidad, o que presentaran patologías cardíacas, hipertensión o colesterol elevado. El sueño y la actividad física se midieron mediante un acelerómetro de eje único. La sensibilidad insulínica y la función de células β fueron estimadas mediante clamp hiperinsulinémico y euglucémico, y también a partir de pruebas de tolerancia a glucosa. Finalmente, las correspondencias entre la extensión del sueño con la sensibilidad y la función de las células β fueron determinadas mediante regresión lineal múltiple, estratificada por sexo.
Los resultados mostraron que el grupo durmió un promedio de 7,3 horas por noche. Por un lado, los hombres que dormían mucho más o escasas horas, eran más propensos a desarrollar resistencia insulínica en comparación a aquellos que dormían la cantidad estándar. Por otro lado, en las mujeres se dio un fenómeno opuesto, evidenciándose que mientras más extremas eran las duraciones de sus descansos nocturnos, se daba una menor probabilidad de sufrir la alteración metabólica.
En conclusión, la duración del sueño se asocia con la sensibilidad a la insulina y función de las células β de una manera género específica en personas clínicamente sanas.
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