Epidemiología
Bajo peso al nacer predice mayor riesgo diabético
Estos datos prospectivos proporcionan evidencia mecanicista cuantificable que vincula a la condición neonatológica con una elevada probabilidad futura de padecer diabetes tipo 2.
Estudios prospectivos previos han mostrado que el bajo peso al nacer (BPN), un indicador de menor crecimiento fetal, promueve la diabetes tipo 2 en la adultez. Las alteraciones en la "programación fetal", como se refleja en el BPN, generan efectos adversos sobre la fisiología, el metabolismo y la función hormonal durante las fases críticas del desarrollo fetal. Por ejemplo, se ha sugerido que la resistencia a la insulina puede ser un factor importante por el cual el bajo peso de nacimiento conduzca al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.
Yan Song y colegas de la Escuela Fielding de Salud Pública de la Universidad de California, en Los Ángeles, Estados Unidos, investigaron la relación entre el bajo peso al nacer (BPN) y el riesgo de diabetes tipo 2 en el trascurso de la vida, así como los efectos de biomarcadores respecto a la asociación. Se midieron las concentraciones plasmáticas de diversos biomarcadores en 1.259 mujeres con diabetes y 1.790 controles. Además, se registraron autoinformes sobre el peso de nacimiento en los participantes.
El bajo peso al nacer se asoció significativamente con un mayor riesgo (R) de diabetes tipo 2. En comparación a las mujeres con peso al nacer de 3,63 a 4,54 kg, las con bajo peso (<2,72 kg) poseían un R ajustado de 2,15 (IC del 95%, 1,54, 3,00). La resistencia a la insulina (indicado por HOMA-IR) participaba en el 47% del efecto total. La disminución de la concentración de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG, por sus siglas en inglés) representó el 24%, una concentración elevada de E-selectina representó el 25% y el aumento de la presión arterial sistólica representaba el 8% del efecto total del BPN en el riesgo de diabetes tipo 2.
En conclusión, el bajo peso al nacer predice un mayor riesgo de diabetes tipo 2 en el futuro. El efecto parece estar mediado principalmente por la resistencia a la insulina, explicado aún más por los niveles en circulación de SHBG y E-selectina, así como por la presión arterial sistólica. El estudio es capaz de estratificar el riesgo en una población altamente vulnerable a la diabetes tipo 2.
