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19 Septiembre 2019

En niños:

Autoinmunidad se vincula con cambios en microbiota

Particularmente, en el caso de la diabetes tipo 1, el riesgo genético de autoinmunidad dado por haplotipos HLA se asocia con alteraciones en la diversidad microbiana.

Se cree que el desarrollo de la diabetes tipo 1 está impulsado tanto por influencias genéticas como ambientales, ya que la susceptibilidad genética por sí sola no es suficiente para causar enfermedad. Se considera que los factores ambientales son importantes para desencadenar el inicio de la patología en individuos genéticamente susceptibles. Sin embargo, la identificación de los desencadenantes universales sigue siendo un reto.

Actualmente se sabe que la susceptibilidad a muchas patologías autoinmunes está bajo un fuerte control genético mediado por combinaciones de alelos del antígeno leucocitario humano (HLA) de clase II. Estos genes siguen siendo, por mucho, los factores de riesgo más importantes en el desarrollo de la diabetes tipo 1 y la enfermedad celíaca. A pesar de esto, se sabe poco sobre las repercusiones del HLA en la composición del microbioma intestinal, una fuente potencial de influencia ambiental en la patogénesis.

En este estudio, usando una cohorte de la población general del estudio All Babies in Southeast Sweden, se reportó que el riesgo genético de desarrollar diabetes tipo 1 autoinmune está asociado con distintos cambios en el microbioma intestinal. Tanto la diversidad del núcleo como la diversidad beta difirieron según el grupo de riesgo HLA y el genotipo. Además, los haplotipos HLA protectores se vincularon con los géneros bacterianos Intestinibacter y Romboutsia. 

Por consiguiente, las cohortes de la población general son valiosas para identificar los posibles desencadenantes ambientales o los factores protectores de enfermedades autoinmunes que, de otro modo, podrían estar enmascarados por un fuerte control genético.

Fuente bibliográfica

DOI: 10.1038/s41467-019-11460-x

Autoinmunidad se vincula con cambios en microbiota

Ciencia y Medicina

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