Hantavirus en la IX Región
Síndrome Pulmonar por Hantavirus debido a Virus Andes en Temuco, Chile
En artículo de la revista Chest del 2001, la Dra. Constanza Castillo y Col., publicaron las principales características del cuadro clínico y las alteraciones de laboratorio de los primeros 16 pacientes con síndrome cardiopulmonar por Hantavirus, ocurridos por virus Andes, confirmados serológicamente en Temuco, Chile.
Dieciséis pacientes fueron atendidos en esta unidad entre 1997 y el año 1999. Las edades fluctuaron entre los 19 y 45 años, de los cuales el 82% eran varones. La gran mayoría, 88% eran trabajadores agrícolas o forestales, quienes adquirieron la enfermedad en su lugar de trabajo.
Posterior a un período de incubación que fluctuó entre 5 a 25 días, los pacientes comenzaron con un cuadro clínico similar a un estado gripal, febril con dolor muscular importante, acompañado frecuentemente de síntomas abdominales (náuseas, vómitos, diarrea).
Uno a siete días después de estos pródromos, súbitamente apareció dificultad respiratoria progresiva e inestabilidad hemodinámica (hipotensión o shock).
En 81% de los pacientes ocurrieron hemorragias clínicamente evidentes (no descritas en el síndrome cardiopulmonar por Hantavirus causado por virus Sin Nombre en EEUU). En 63% hubo sangrado moderado a severo.
Las alteraciones de laboratorio más relevantes fueron la hemoconcentración, leucocitosis, plaquetopenia, alteración de la protrombinemia y prolongación del tiempo parcial de tromboplastina (PTT). Elevación significativa de la creatinfosfoquinasa, transaminasas y de la creatininemia. El alza de la creatininemia y la hiponatremia fueron hallazgos frecuentes de observar. En dos paciente hubo falla renal clínicamente relevante (no descritas en el síndrome cardiopulmonar por Hantavirus causado por virus Sin Nombre en EEUU)
Todos los pacientes desarrollaron insuficiencia respiratoria severa, secundaria a edema pulmonar agudo. Quince pacientes recibieron tratamiento de sostén y a cinco se les administró empíricamente corticosteroides.
La mortalidad fue de 43,8%.
Los factores de mal pronóstico fueron la hipotensión severa, valores bajos de PaO2 /Fracción inspirada de O2 (PAFI), prolongación del PTT, hemorragias, aporte excesivo de volumen y eliminación de abundantes secreciones a través de la vía bronquial. El efecto de los esteroides en el tratamiento no pudo determinarse, dado el escaso número de pacientes tratados. Se describe in extenso en el artículo, cuadro clínico, monitorización y manejo.
Fuente bibliográfica
Chest 2001;120:548-554