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09 Octubre 2006

Inmunología

Falta de interferón lambda asociada a la exacerbación del asma

Estos resultados identificarían mecanismos previamente desconocidos en la patogénesis de las exacerbaciones del asma y en la mayor susceptibilidad a las infecciones. Los autores sugieren nuevos acercamientos para la prevención y/o tratamiento de las exacerbaciones asmáticas.

Las exacerbaciones agudas son la principal causa de morbilidad, mortalidad y de altos costes en los sistemas de salud para los individuos con asma, y las actuales opciones preventivas y terapéuticas son muy limitadas. Se necesitan nuevas terapias, pero los mecanismos aún no están bien estudiados. La mayoría de las exacerbaciones están asociadas a infecciones por rinovirus, y muchos de los asmáticos presentan una gran susceptibilidad a la infección del virus, arriesgándose a otros tipos de infecciones, como las bacterianas. Tampoco se conocen adecuadamente los mecanismos del aumento de susceptibilidad a las infecciones en el asma. Recientemente se ha publicado sobre la deficiente inducción del interferón (IFN)-B por culpa del rinovirus en células epiteliales bronquiales primarias asmáticas in vitro. Los tipos descubiertos, III IFNs, IFN-lambda-1 e IFN-lambda-2/3, tienen similares características a los interferones I; sin embargo, su papel en la patogénesis de las exacerbaciones asmáticas tampoco se conoce.

Para estudiar lo anterior en un estudio multicéntrico, investigadores del Imperial College London (Londres, Reino Unido), presumieron que la incapacidad de producir niveles adecuados de IFN-lambda-1 en el asma en respuesta a los rinovirus y al estímulo bacteriano estaría relacionada con la severidad de la exacerbación in vivo.

La investigación demostró que la falta o carencia de inducción del interferón lambda por el rinovirus en células epiteliales bronquiales primarias asmáticas y macrófagos alveolares, se correlacionó significativamente con la severidad de la exacerbación asmática provocada por el virus y/o la carga viral en seres humanos infectados voluntariamente. La inducción por lipopolisacáridos en macrófagos asmáticos también fue deficiente y estuvo correlacionada con la gravedad de la exacerbación.

En conclusión, estos resultados identifican mecanismos previamente desconocidos de susceptibilidad a la infección en pacientes asmáticos y sugieren nuevos esquemas para el manejo y/o prevención de las exacerbaciones asmáticas.

Fuente bibliográfica

Nat Med. 2006 Sep; 12(9):1023-1026

Ciencia y Medicina

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