El cáncer gástrico produce alrededor de un 10% de las muertes por cáncer en el mundo. El Helicobacter pylori es considerado un factor etiológico del cáncer gástrico no cardial, como se ha comprobado por estudios clínicos, epidemiológicos y en animales. Las pruebas serológicas están asociadas a un riesgo 30% mayor de tener este cáncer y los estudios posteriores han demostrado una disminución de su presencia después de la erradicación del Helicobacter pylori, en especial si al momento de la erradicación no se ha producido tumor.

Un 25% de los pacientes de G. Meimarakis (Universidad de Munich, Munich, Alemania) no tenían infección por Helicobacter pylori. El estudio se hizo con cultivo, análisis citológicos y serológicos. Incluso estos casos podrían haber tenido una infección previa por Helicobacter ya que el cáncer produce atrofia de la mucosa gástrica y metaplasia intestinal, ambiente hostil a la presencia de Helicobacter pylori, habiendo desaparecido el germen luego de haber producido cáncer. En éstos, el examen por ELISA sería negativo pudiendo sólo descartarse la enfermedad al análisis de anticuerpos anti Cag A, que permanecen durante más tiempo en el organismo, que los anticuerpos IgG que usan lo exámenes convencionales.

La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer en 1994 catalogó el Helicobacter pylori como un cancerígeno de tipo 1. Por lo tanto, lo encontrado por Meimarakis y colaboradores parece ser paradójico. Los autores lo atribuyen a una respuesta inmune inducida por el microbio. Dicen que los pacientes con Helicobacter pylori negativo, que deberían tener una respuesta aumentada de la células T reguladoras en el tejido tumoral, éstas son disminuidas por el OX40 (factor de necrosis tumoral suprafamiliar) que es un marcador de la células T, CD4 y CD25. Los pacientes negativos para el Helicobacter pylori tendrían un mayor número de células que expresan el OX40 en el tejido tumoral que los positivos y por eso, postulan, que las respuestas inmunitarias específicas en estos individuos estarían hiporreguladas probablemente por mayor infiltración del tumor con OX40.

Esta hipótesis necesitaría mayor estudio para comprobarse. Sin embargo, los investigadores señalan que los OX40 no son específicos de las células T reguladoras y pueden expresarse también por la acción de otro tipo de linfocitos como los de tipo I y II Helper (Th) activados.

En todo caso, la respuesta inmune, por cualquier causa, produciría una inmunidad mediada por células, como son la T citotóxicas y T asesinas, que infiltrados en el tejido tumoral mejorarían la sobrevivencia por su acción en el tumor o en los ganglios comprometidos. Al menos esto se ha demostrado experimentalmente en ratones.

Así es como siendo el Helicobacter pylori un factor carcinogenético, si ya ha aparecido el cáncer la mantención de la infección por Helicobacter sería un factor favorable.