https://www.savalnet.com.py/cienciaymedicina/destacados/5883.html
03 Octubre 2005

Genética médica

Anticancerígenos curarían el síndrome de envejecimiento prematuro

Los resultados de un estudio norteamericano indican que cierto estado de una proteína mutada denominada progerina es el responsable de la anómala morfología nuclear presente en las personas con progeria. La inhibición e intervención farmacológica de tal estado de farnesilación previene este fenotipo nuclear redistribuyendo la proteína mutante correctamente.

El síndrome de Hutchinson-Gilford (SHG) o progeria (envejecimiento prematuro), es una enfermedad extremadamente rara y uniformemente fatal en la cual todos los niños mueren como consecuencia de infarto al miocardio o de accidente cerebrovascular, a una edad promedio de 12 años (rango de 8 a 21 años). Las manifestaciones más tempranas de la enfermedad se dan entre los 12 y 14 meses de vida e incluyen la alopecia y retraso del crecimiento. Además de la aterosclerosis progresiva, la progeria se caracteriza por deformaciones de los huesos, alteración craniofacial, hipoplasia mandíbular y clavicular, y osteoporosis, así como también retraso de la dentición, pérdida de grasa, escleroderma y dislocaciones de cadera. El SHG es una enfermedad dominante autosómica esporádica causada en casi todos los casos por la substitución de una sola base en el codón 608 del exón 11 en el gen LMNA del cromosoma 1, produciendo una proteína anormal denominada progerina. El resultado es un envejecimiento acelerado tanto a nivel celular como fisiológico, incluido el inicio precoz de la enfermedad cardiovascular.

Científicos del Instituto Nacional de Salud e Investigación del Genoma Humano (Bethesda, Estados Unidos), examinaron la capacidad de la mutación genética y del tratamiento farmacológico para prevenir el fenotipo nuclear dismórfico visto en el SHG. Finalmente, los resultados confirmaron las hipótesis de los investigadores que el permanentemente proceso llamado farnesilación de la progerina origina los dominantes efectos negativos causando devastadores resultados sobre la estructura y la función nuclear. Los autores también fueron capaces de demostrar la capacidad del inhibidor de farnesiltransferasa para invertir la arquitectura nuclear desorganizada.

Estos inhibidores actualmente están bajo evaluación como drogas anticancerosas en ensayos clínicos de fase III, por tanto, los resultados sugerirían que el tratamiento con el inhibidor de la farnesiltransferasa representaría una potencial terapia para los pacientes con síndrome de Hutchinson-Gilford.

Fuente bibliográfica

PNAS 2005, Sep 6; 102(36): 12879–12884

Ciencia y Medicina

Destacado Agenda de Eventos

Cumbre de Inmuno-Oncología 2025

11 Agosto 2025

La XIII Cumbre Anual de Inmuno-Oncología presenta los éxitos de los estudios preclínicos y clínicos basados en un profundo conocimien...

Destacado Artículos Destacados

Reevaluación del uso de antibióticos preoperatorios en la apendicitis

13 Junio 2025

Su administración rutinaria en las 24 horas previas a la cirugía, no disminuye significativamente el riesgo de perforación en casos no...

Efecto protector del café en la mortalidad cardiovascular

30 Mayo 2025

Una a tres tazas al día se asocian con una reducción en el riesgo de muerte en adultos con enfermedades cardiovasculares, incluso en pr...

Destacado Progresos Médicos

Ácido acetilsalicílico frenando la metástasis

12 Mayo 2025

El fármaco promueve la inmunidad antimetastásica al bloquear la novedosa vía TXA2-ARHGEF1, una vía inmunosupresora, abriendo nuevas o...