Salud pública
El impacto de la contaminación ambiental sobre el corazón puede ser tan perjudicial como haber sido fumador
La evidencia epidemiológica sugiere que la contaminación atmosférica de partículas de materia fina tiene efectos adversos en la salud humana, aunque muchos estudios se han centrado en los objetivos finales de la salud respiratoria, crece la evidencia de que las partículas contaminantes se han trasformado en un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Esta certeza se basa en estudios hechos durante los cuales se han observado aumentos de muertes por enfermedad cardiovascular, inmediatamente después de episodios de contaminación, lo que hablaría de asociaciones entre los cambios diarios de partículas de materia fina, hospitalizaciones y muertes cardiovasculares, además de plantear un riesgo creciente para la mortalidad cardiopulmonar asociada a diferencias espaciales de las partículas contaminantes. Pero estas observaciones epidemiológicas sólo permiten observar el acoplamiento entre dichas partículas y la morbimortalidad cardiopulmonar, limitando la comprensión de los mecanismos biológicos subyacentes.
Los análisis anteriores de los efectos de una exposición a largo plazo de las partículas sobre la mortalidad utilizaron una clasificación muy amplia de causas de muerte debido a que las preocupaciones se centraban en identificar el origen de las muertes pulmonares y cardiovasculares. Estos análisis ligaron la exposición de la contaminación ambiental a mortalidad cardiopulmonar, pero sin información sobre asociaciones con otras enfermedades específicas que pudiesen ser provechosas para entender las vías patofisiológicas generales.
En un reciente estudio publicado en la revista Circulation de enero 2004, se informa de la importancia que tiene la salud ambiental y el impacto que ésta tiene en nuestras vidas. Según investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York (USA), los habitantes de ciudades norteamericanas enfrentan cada día a un riesgo mayor de morir víctimas de un infarto al miocardio como resultado de la sobre exposición a la contaminación ambiental.
Una exposición a largo plazo de niveles altos de polución, a los que se habitualmente se exponen los norteamericanos, contribuye significativamente a originar una cardiopatía isquémica. En la investigación, se recolectaron datos de certificados de defunción como parte de un estudio de prevención de la Sociedad Americana contra el Cáncer, ligados a informaciones sobre contaminación atmosférica en áreas metropolitanas de Estados Unidos. Fueron clasificadas las causas de muerte como: cardiopatía isquémica, hipertensión, aneurisma aórtico, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonía, diabetes y otras enfermedades respiratorias. Entonces, el análisis estadístico (de una cohorte fluctuó en un rango de 319.000 a 500.000 certificados de muertes correspondientes a adultos, entre 1982 y 1998), se centró en la evaluación de patrones de asociaciones con causas específicas de muerte, que pudiesen proporcionar las bases para entender, en general, los caminos patofisiológicos que ligan a las partículas contaminantes atmosféricas a mortalidad.
Los resultados concluyeron que una exposición en el largo plazo a partículas microscópicas contaminantes estuvo fuertemente asociada con mortalidades atribuibles a cardiopatía isquémica, a arritmias, a insuficiencia cardiaca y a paro cardiaco. Para estas causas de muerte cardiovascular, un aumento de 10ug/m3 en las concentraciones de partículas contaminantes representó aumentos del 8 al 18% para el riesgo de mortalidad, con peligros comparables, o incluso mayores, a los observados para los fumadores en relación a los no fumadores. La mortalidad atribuible a enfermedad respiratoria tuvo asociaciones relativamente débiles.
En conclusión, la contaminación atmosférica de partículas finas es un factor de riesgo para la mortalidad, ya que potencialmente podría causar específicamente enfermedad cardiovascular, vía mecanismos que incluyen probablemente inflamación sistémica y pulmonar, aterosclerosis acelerada y alteración de la función autonómica cardiaca.
Fuente bibliográfica
Circulation 2004 Jan 6; 109(1): 71-7