El virus de la hepatitis C (VHC) infecta a alrededor de 170 millones de personas en todo el mundo y a pesar de su reducción en las últimas dos décadas, se ha convertido en un importante problema de salud pública. Se cree que la lesión hepática inducida por el virus es inmune, principalmente como un resultado directo de los efectos citopáticos de la infección. Se estima que aproximadamente el 15% de estos individuos eliminan el virus espontáneamente, mientras que un 25% desarrolla una forma leve de la enfermedad y el 60% se transforma en crónica. La fibrosis es la principal complicación de la hepatitis C crónica, lo que aumenta la morbilidad y mortalidad debido a complicaciones como la cirrosis o el hepatocarcinoma

Siumara Tulio y colaboradores (Universidad Federal de Paraná, Curitiba, Brasil) examinaron varios polimorfismos funcionales de MASP2 en 104 pacientes brasileños con hepatitis C crónica moderada y grave, utilizando cebadores para amplificar la región que codifica el primer dominio (CUB1), una región crítica para la formación de lectina funcional de unión a manano (MBL)/MBL asociada a proteasas de serina (MASP)-2, y el quinto dominio (CCP2), que es esencial para la escisión C4 del gen MASP2.

Se identificaron cinco polimorfismos de nucleótido único en pacientes y controles: p.R99Q, p.D120G, p.P126L, p.D371Y y p.V377A. Los resultados demostraron que la variante p.D371Y (c.1111 G > T) se asocia con la susceptibilidad a la infección por el VHC (p = 0,003, R = 6,33, intervalo de confianza del 95% = 1,85-21,70). Considerada como una función dominante para el alelo T, esta variante se asoció con elevados niveles plasmáticos de MASP-2 en pacientes con hepatitis C (p <0,001).

A pesar de estos resultados, se necesita realizar investigaciones funcionales para comprender el grado de participación entre MASP2 y la susceptibilidad al virus de la hepatitis C.