La córnea sana carece de vasos sanguíneos y linfáticos, y activamente mantiene su avascularidad. Sin embargo, una variedad de condiciones inflamatorias pueden conducir a una ruptura de este "privilegio angiogénico”. Por ejemplo, ambos tipos de vasos linfáticos y sanguíneos pueden crecer desde el limbo hacia la córnea avascular, lo que reduce la transparencia y agudeza visual. Por otra parte, la neovascularización corneal es también el factor de riesgo más importante para el rechazo del injerto después del trasplante de córnea, en particular, la linfangiogénesis ha demostrado ser esencial en la mediación de las reacciones inmunes después de la queratoplastia.

Oftalmólogos de la Universidad de Erlangen-Nuremberg, en Alemania, analizaron si la aplicación tópica de corticoides inhibía la linfangiogénesis corneal inflamatoria y estudiaron el potencial de los mecanismos subyacentes antilinfangiogénicos. La neovascularización corneal inflamatoria fue inducida por la colocación de sutura, y las córneas fueron tratadas con fluorometolona tópica, acetato de prednisolona, o fosfato sódico de dexametasona. Después de una semana, las córneas se tiñeron con el receptor de ácido hialurónico endotelial de vasos linfáticos para la detección de una linfangiogénesis corneal patológica. El efecto de estos esteroides sobre la contratación de macrófagos se evaluó mediante análisis de clasificación de células activadas por fluorescencia. El efecto de estos esteroides sobre la expresión de citoquinas proinflamatorias por las células del exudado peritoneal se puso a prueba a través de la reacción en cadena de polimerasa en tiempo real. Además, se analizó la terapia con esteroides en la proliferación de células endoteliales linfáticas a través de ensayo inmunoenzimático.

El tratamiento con corticosteroides produjo una reducción significativa de la linfangiogénesis corneal inflamatoria. El efecto antilinfangiogénico de la fluorometolona fue significativamente más débil que la de la prednisolona y la dexametasona. La contratación de macrófagos en la cornea también fue inhibida de forma importante por la aplicación de esteroides tópicos. El tratamiento de células del exudado peritoneal con corticosteroides dio lugar a una regulación a la baja de los niveles de expresión de ARN del factor de necrosis tumoral y de la interleucina 1beta. Además, la proliferación de células endoteliales linfáticas también se inhibió.

Finalmente, los corticosteroides son potentes inhibidores de la linfangiogénesis corneal inflamatoria, con diferencias significativas entre ellos en cuanto a su potencia antilinfangiogénico. El principal mecanismo de este efecto parece ser a través de la supresión de la infiltración de macrófagos, la expresión de citoquinas proinflamatorias, y la inhibición directa de la proliferación de células endoteliales linfáticas.