Las enfermedades alérgicas como el asma, la rinitis alérgica y la dermatitis atópica se caracterizan por un aumento de la citocinas tipo Th2, especialmente IL-4, IL-5 e IL-13, producidas principalmente por las células Th2. Estas células se reconocen por la expresión de CRTh2 (molécula homóloga al receptor quimioatrayente expresada en Th2), un receptor de la prostaglandina D2. Se sabe que la PD2 se libera en las vías respiratorias de los asmáticos tras la exposición alergénica.

Como la variación genética desempeña un papel importante en la predisposición a las enfermedades alérgicas, docentes de la Universidad de Alberta en Edmonton, Canadá y del Hospital Infantil Universitario de la Universidad Ludwig-Maximilians, Munich, Alemania, investigaron la influencia de los polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) en CRTh2. En un estudio poblacional de niños alemanes (n = 4264) se determinó el genotipo seis polimorfismos en CRTh2 y los análisis estadísticos se realizaron con un SNP y el estudio de haplotipos.

Se observó una falta de corrección entre las asociaciones -6373G> A, +1431G> C y +1538A> G, con una serie de fenotipos alérgicos (P <0,05). Después de la corrección, la asociación entre 1431C y IgE específica frente a alérgenos de los alimentos siguió siendo significativa (P = 0,04). La asociación del haplotipo (H)3 (que contiene +1.538G) con un menor riesgo para el asma y H2 (que contiene +1.431C) con un mayor riesgo de IgE específica frente a alergenos alimentarios, siguió siendo muy importante después de la corrección para la pruebas múltiples (p = 0,004).

Se concluye que, en una población de niños alemanes, cambios genéticos en CRTh2 modifica el desarrollo de la sensibilización alérgica y el asma.